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瑞舒伐他汀对高血压合并动脉粥样硬化患者内皮功能及内皮型氧化亚氮合酶基因表达的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对高血压合并动脉粥样硬化患者内皮功能及内皮型氧化亚氮合酶(eNOS)基因表达的影响.方法 选取50例合并颈动脉斑块的高血压患者作为研究组,25例无颈动脉斑块的高血压患者作为对照组.对照组维持原有降压方案不变,研究组在原有方案基础上予以瑞舒伐他汀.比较2组治疗前彩色多普勒超声和血清学检查结果,观察研究组治疗前后颈动脉硬化指标、血管舒张功能(FMD)及相关血清学指标的变化及eNOS mRNA表达情况.结果 治疗前,研究组颈动脉内膜中层厚度(IMT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)、FMD及氧化亚氮(NO)显著低于对照组；研究组治疗后颈动脉IMT和斑块积分较治疗前明显缩小,FMD改善,SOD、NO升高,hs-CRP、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)明显降低；Pearson相关分析表明,研究组治疗前FMD与SOD、NO成正相关,与IMT、hs-CRP、收缩压(SBP)、TC成负相关；治疗后,研究组eNOS/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)灰度值较治疗前明显下降.结论 合并动脉粥样硬化的高血压患者内皮功能障碍较重,内皮功能与多种心血管危险因素相关,瑞舒伐他汀可通过增强eNOS基因表达来改善内皮功能,稳定动脉斑块.
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缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响
目的:观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响,探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血45 min再灌注24 h后取肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色进行中性粒细胞(PMN)计数和Paller's评分.结果:缺血后处理组血清肌酐、尿素氮、MDA、PMN计数、Paller's评分显著低于缺血再灌注组,而SOD活性、NOS、NO水平显著高于缺血再灌注组.结论:缺血后处理能够减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与增加NOS在肾脏的表达有关,很可能与eNOS和iNOS的比值关系更密切.
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芪归健脑颗粒对老年性痴呆大鼠学习记忆及脑组织nNOS、COX-2蛋白表达的影响
目的:观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法: Wistar雄性大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即芪归健脑颗粒高剂量组、芪归健脑颗粒中剂量组、芪归健脑颗粒低剂量组、吡拉西坦组、模型组、假手术组与正常组,采用海马区注射Aβ-40溶液制作AD大鼠模型.各组大鼠在造模后第7天开始给药治疗,正常组、假手术组与模型组大鼠给予等容积生理盐水,连续21天.观察AD大鼠学习记忆能力,并用免疫组化法检测脑组织中氧化亚氮合酶(nNOS)和环氧化酶2(COX-2)蛋白表达的影响.结果: 芪归健脑颗粒能明显缩短Aβ-40所致AD模型大鼠的潜伏期,增加穿越平台的次数,显著降低AD模型大鼠海马COX-2阳性表达,提高nNOS 阳性表达.结论:芪归健脑颗粒对Aβ-40所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ-40毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.
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缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮合酶,L-选择素表达的影响
目的:观察缺血预处理后大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮、氧化亚氮合酶水平和L-选择素表达的变化,探讨肾缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,于手术后2小时取血、肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性,免疫组化法检测肾组织L-选择素(L-selectin)的表达水平.结果:缺血预处理组SOD活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01), 缺血预处理组MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组NOS,NO水平明显高于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组L-选择素表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预处理减轻肾缺血再灌注损伤的机制可能是增加NOS在血、肾脏的表达,抑制L-选择素的表达,进而维持肾SOD活力,减少MDA含量.
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心肌缺血再灌注时氧化亚氮与氧化亚氮合酶的变化及L-精氨酸对其的影响
目的: 观察大鼠心肌缺血再灌注时氧化亚氮(nitric oxide,NO)和氧化亚氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的变化及L-精氨酸对其的影响,探讨心肌缺血再灌注损伤的可能机制.方法: 大鼠80只,分为假手术对照 (sham) 组, 心肌缺血再灌注组,肾脏缺血预处理+心肌缺血再灌注组和L-精氨酸治疗+心肌缺血再灌注组,检测血清NO及NOS水平,光镜下进行中性粒细胞计数.结果: 缺血再灌注(MIR)组缺血30 min时相点与对照组相比NO,NOS无差异,再灌注后NO,NOS开始下降,随时间延长,NO,NOS逐渐减少.与MIR组再灌注对应时相比较,肾脏缺血预处理+MIR组及精氨酸治疗+MIR组NO及NOS均显著增加.缺血后再灌注时随时间延长,中性粒细胞数量逐渐增加,给予精氨酸干预或肾脏缺血预处理后中性粒细胞数量显著下降.结论: 心肌缺血后再灌注时有大量中性粒细胞浸润,与心肌损伤关系密切.缺血预处理可通过增加NO水平减轻随后的缺血再灌注损伤,L-精氨酸可通过增加NO,减少中性粒细胞浸润起心肌保护作用.
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氧化亚氮对应激性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用
目的:研究氧化亚氮合酶抑制剂对应激性大鼠下丘脑氧化亚氮(NO)、氧化亚氮合酶(NOS)以及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇的影响,探讨氧化亚氮对应激性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用.方法:将雄性SD大鼠30只随机分三组:对照组、模型组和L-NAME组.取下丘脑组织匀浆,检测其氧化亚氮含量和氧化亚氮合酶活性;取血浆检测ACTH和皮质醇.结果:与对照组相比,模型组大鼠下丘脑氧化亚氮含量和氧化亚氮合酶活性明显升高(P<0.05);血浆ACTH和皮质醇含量也明显升高(P<0.05);与模型组相比,L-NAME组大鼠下丘脑氧化亚氮含量和氧化亚氮合酶活性明显降低(P<0.05);血浆ACTH和皮质醇含量也明显降低(P<0.05).结论:提示氧化亚氮对应激性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴具有调节作用.
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芪归健脑颗粒抑制老年性痴呆大鼠脑海马组织COX-2和iNOS基因表达
目的 观察芪归健脑颗粒对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠海马内注射Aβ<,25-35>制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d予芪归健脑颗粒灌胃12 mg·kg<'-1>·d<'-1>,2次/d,共21d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,Western blot测定大鼠海马COX-2和iNOS蛋白表达.结果 AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验第2,3,4天给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05).模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05).结论 芪归健脑颗粒对Aβ<,25-35>所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是芪归健脑颗粒通过COX-2,nNOS等信号转导途径,减轻Aβ<,25-35>毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.
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益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响
目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定；以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.
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多负荷因素联合对小鼠上肢肌肉抗脂质过氧化反应的影响
目的 探讨多负荷因素联合对小鼠上肢肌肉抗脂质过氧化反应的影响.方法 昆明种雄性小鼠54只,随机分9组,对各组上肢肌肉均施以3种负荷因素(固定天数、每日固定时间和固定姿势)、每因素高低两种水平的肌肉负荷后,检测各组上肢肌肉超氧化物歧化酶(SOD)和氧化亚氮合酶(NOS)活性,分析三负荷因素对SOD和NOS活性的影响.结果 固定7 d组SOD活性比正常对照组及14 d组高(P<0.05),所有实验组NOS活性均比正常对照组高(P<0.05).结论 多负荷因素联合作用早期小鼠上肢肌肉抗氧化作用增强.
