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细胞外Ba2+对内向整流钾通道的阻断作用
实验采用双微电极电压箝(TEV)法研究Ba2+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用. 细胞外Ba2+浓度分别为0,1,3,10和100 μmol/L,K+浓度分别为10和90 mmol/L,可见快速开通道阻断剂Ba2+对IRK1的瞬间电流(施加电压后1 ms)的阻断作用依赖Ba2+、K+、时间和电压;但对IRK1的开关特性几乎无影响,IRK1对之不通透.三级指数拟合的结果表明: 细胞外Ba2+低浓度(1和3 μmol/L)时,Ba2+与K+相互竞争同一结合位点,随着Ba2+浓度的增加,时间常数不增加但拟合的权数却呈浓度依赖性增加,所以失活过程随Ba2+浓度的增加越来越快;细胞外Ba2+高浓度(10和100 μmol/L)时,时间常数随Ba2+浓度的增加而减少,拟合的权数却呈浓度依赖性减少,失活过程也越来越快,说明Ba2+作用位点由通道的表面进入了通道更深的部位. 上述结果提示,Ba2+对IRK1的阻断存在两种不同的机制.细胞外K+浓度为90 mmol/L和Ba2+浓度为30 μmol/L时,Mg2+或Mn2+可与Ba2+争夺结合位点,随着Mg2+或Mn2+浓度增加,失活过程逐渐减缓,Ba2+在通道中的结合点也逐渐离开通道,Mg2+能而Mn2+不能进入通道较深处阻断通道,说明IRK1中有多离子阻断形式.
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糖皮质激素引起哺乳类神经元超极化反应的离子机制
在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录,给予1 μmol/L半琥珀酸皮质醇灌流,38个神经元膜电位发生超极化反应,幅度变化为2～12 mV(6.3±0.1 mV),伴有膜电阻的降低,反应呈剂量效应关系.9个神经元呈去极化反应,其余336个神经元不反应.用单电极间断电压箝方法记录43个神经元在糖皮质激素作用下膜电流的变化,其中5个神经元出现外向电流,膜电导增加;1个神经元为内向电流.用低钙高镁液阻断突触传递和蛋白质合成抑制剂放线菌素D后,超极化反应仍然存在.皮质醇超极化反应的翻转电位为-79.0±4.3 mV(n=5).皮质醇超极化反应和GABA去极化反应可在同一神经元上出现,印防己毒素可拮抗GABA的去极化反应,但不能拮抗皮质醇的超极化反应.钾离子通道阻断剂四乙基铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)能拮抗皮质醇的超极化反应.我们推断皮质醇的超极化反应是细胞膜钾离子通道介导的.
