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铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位
应用细胞内记录技术, 对铃蟾肽(bombesin, BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion, IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究.重复电刺激突触前结肠神经, 有74.3% (52/70) IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP).在可引出ls-EPSP 的细胞中, 22% (4/18)细胞同时对BOM和SP敏感.用BOM持续灌流IMG, 可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP, 对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响, 且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏.BOM受体阻断剂tyr4[D-phe12]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化, 但对BOM不敏感细胞则无影响.研究结果提示, BOM可能是介导豚鼠IMG 细胞ls-EPSP的一种递质.
关键词： 铃蟾肽 P物质 迟慢兴奋性突触后电位 肠系膜下神经节 豚鼠 -
P物质与蛙皮素对豚鼠交感神经节慢突触传递的影响
目的探讨p物质(substance P,SP)、蛙皮素(bombesin,BOM)对豚鼠离体肠系膜下神经节(inferiormesenteric ganglion,IMG)非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(late slow-excitatory postsynaptic potential,ls-EPSP)的影响.方法玻璃微电极细胞内记录技术,观察细胞的膜电位变化、ls-EPSP的幅度和时程.结果刺激突触前神经在IMG细胞上引起ls-EPSP,灌流SP和BOM后分别引起的去极化与ls-EPSP具有相关性;SP受体脱敏使Sp敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失,但不影响BOM引起的去极化;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失,但不影响SP引起的去极化.结论P物质、蛙皮素通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls-EPSP的形成,受体间无交互脱敏现象.
关键词： P物质 蛙皮素 交感神经节 迟慢兴奋性突触后电位
