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瑞芬太尼改善异氟醚致新生大鼠神经毒性的机制
目的 研究瑞芬太尼对异氟醚引起的新生大鼠海马神经毒性急性期和远期影响及其可能机制.方法 将出生7天的大鼠随机分成4组:对照组(Sham组)、异氟醚组(Iso组)、异氟醚+切开组(Iso+Ⅰ组)及异氟醚+切开+瑞芬太尼组(Ref组),采用每天2h连续3天的处理方式模拟临床多次麻醉暴露.在第3天麻醉结束后6h取新鲜海马组织用Western blot检测NF-kB p65蛋白人核的比例,q-RT-PCR检测炎症因子IL-2β、IL-6和TNF-α的mRNA的相对表达量;灌注取脑后用免疫荧光计数离子钙接头蛋白抗原分子-1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1,IBA1)阳性细胞数量.大鼠在出生后的第65天进行被动回避实验,观察其学习与记忆能力.结果 与Sham组相比,Iso组和Iso+Ⅰ组NF-kB p65蛋白入核的比例显著增加,IL-1β与TNF-α的mRNA的表达量上调,而且这种神经毒性在幼鼠成年后表现为学习与记忆障碍,然而瑞芬太尼显著改善由异氟醚多次暴露所致的神经炎症反应及学习记忆障碍.结论 瑞芬太尼改善异氟醚致新生大鼠神经炎症反应,可能通过NF-kB p65通路发挥作用.
