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ESR1基因与5-HTT基因多态性的交互作用对女性围绝经期抑郁障碍的影响
目的 通过多因子降维法(MDR)模型探讨雌激素α受体(ESRl)基因与5-羟色胺转运体(5-HTT)基因多态位点的交互作用对围绝经期首发抑郁障碍的影响.方法 采用病例-对照研究,通过对在妇科门诊就诊的围绝经期汉族女性人群进行抑郁障碍筛查及诊断,终共纳入围绝经期抑郁障碍患者63例(病例组),围绝经期健康女性131例(对照组).采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)法对5-HTT基因启动子区域多态(5-HTTLPR)位点、第2内含子上可变数目串联重复序列多态位点(Stin2)及ESR1基因第1内含子上限制性内切酶PvuⅡ(rs11155815)和Xba Ⅰ (rs11155816)多态位点进行基因分型.应用MDR软件对两基因交互作用与围绝经期首发抑郁障碍的关联进行分析.结果 病例组与对照组5-HTTLPR位点各基因型分布频率差异具有统计学意义(P=0.032),患病与L/L基因型呈正相关(OR=3.52,95％CI为1.36～9.09)；而两组间Stin2位点、PvuⅡ位点及XbaⅠ位点各基因型分布频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).基因交互作用分析结果显示,5.HTT基因及ESR1基因上的4个多态位点的交互作用与抑郁障碍存在关联(P＜0.05),其中优模型为5-HTTLPR与Xba Ⅰ多态位点交互作用与疾病的关联模型(x2 =9.24,p =0.010).结论 5-HTT基因与ESR1基因多态交互作用可能增加女性围绝经期抑郁障碍患病的风险.
关键词： 抑郁障碍 围绝经期 基因交互作用 雌激素α受体基因 5-羟色胺转运体基因 -
青少年抑郁症患者性激素受体基因微卫星多态性与功能失调性认知的关系
目的 探讨青春期首发的青少年抑郁症患者性激素受体基因微卫星多态性是否与功能失调性认知存在联系.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)结合毛细管电泳和基因扫描技术,检测青春期首发的青少年抑郁症患者雄激素受体(AR)、雌激素受体α(Erα)、雌激素受体β(Erβ)基因重复序列多态性的重复片段长度.应用《功能失调性态度问卷》(DAS)对青少年抑郁症患者进行评估,并把评估结果和微卫星多态片段长度进行相关性和对照性分析.结果 1.女性患者Erβ基因微卫星多态性与DAS总分呈显著负相关;2.对各位点等位基因分长短片段作组间比较,发现Erα短片段组DAS总分显著高于长片段组.男性患者不存在这种差异性.3.AR受体与功能失调性认知不存在这种联系.结论 女性青少年Erα、Erβ受体基因微卫星多态可能与功能失调性认知存在联系,而男性青年抑郁症患者可能不存在这种联系.
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雌激素α受体基因多态性与绝经后女性骨质疏松症相关性研究
目的 探讨雌激素α受体基因(ERα)中rs9340799、rs2234693和rs3798577多态性与绝经后女性骨质疏松症的相关性.方法 收集2014年2月—2015年10月在该院住院确诊为骨质疏松症的142名绝经后女性患者为观察组,收集同时期住院的年龄匹配的未患骨质疏松症的151名绝经后女性患者为对照组,并使用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)方法 检测ERα基因rs9340799,rs2234693和rs3798577多态性.结果 与对照组比,ERα基因rs2234693 CT和CC基因携带者可分别提高绝经后女性骨质疏松患病风险2.331倍(P=0.031)和3.606倍(P=0.001).ERα基因rs3798577 TT基因型携带者可提高绝经后女性骨质疏松患病风险2.222倍(P=0.022).rs9340799多态性位点各基因型在观察组与对照组间频率分布差异无统计学意义(P>0.05).携带有rs9340799-rs2234693-rs3798577-ATT单体型会增加绝经后女性骨质疏松风险(P<0.001),而携带rs9340799-rs2234693-rs3798577-ACC单体型会降低绝经后女性骨质疏松风险(P<0.001).经多因素logistic回归分析结果 显示,rs2234693的CT/CC基因、糖尿病和总胆固醇≥5.2 mmol/l是绝经后女性骨质疏松症发生的危险因素.结论 ERα基因rs2234693多态性与绝经后妇女骨质疏松症明显相关.
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龟板对脊髓损伤后脊髓雌激素α受体及其基因表达的影响
目的:观察龟板对脊髓损伤后脊髓雌激素α受体(ER-α)及其基因表达的影响.方法:以改良的Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,随机分为对照组、模型组和龟板治疗组,用免疫组织化学和原位杂交方法检测脊髓中ER-α及其mRNA的表达.结果:模型组中脊髓ER-α受体及其mRNA的阳性细胞数与对照组比较显著减少;治疗组中ER-α及其mRNA的阳性细胞数与模型组比较显著增加.结论:龟板可增加脊髓损伤后脊髓ER-α及其基因的表达.
