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K通道文献资料
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尼可地尔对哮喘气道重塑大鼠肺组织Toll样受体4以及核因子-κB p65表达的影响
目的 观察尼可地尔对哮喘气道重塑大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR-4)及核因子(NF)-κBp65的作用以及对Bax/Bcl-2的调节情况.方法 32只清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组和尼可地尔组.采用5点注射和雾化吸入鸡卵清蛋白+氢氧化铝的方法复制大鼠哮喘模型,地塞米松组予地塞米松0.5 mg·kg-1·d-1雾化吸入,尼可地尔组予尼可地尔3 mg·kg-1·d-1雾化吸入,正常组与哮喘组雾化吸入生理盐水,共4wk.观察大鼠肺组织病理学改变,NF-κB p65、Bax、Bcl-2的含量,以及TLR-4 mRNA的表达.结果 与哮喘组相比,尼可地尔组大鼠的肺部组织炎症细胞浸润较少,肺泡的组织结构较为完整.哮喘组大鼠肺组织NF-κB p65、Bcl-2、TLR-4 mRNA表达高于正常组,Bax表达量较正常组低,差异均有显著意义(P＜0.05).尼可地尔组和地塞米松组大鼠NF-κB p65、Bcl-2、TLR-4mRNA表达低于哮喘组,Bax表达量较哮喘组高,均有显著差异(P＜0.05).结论 尼可地尔能逆转哮喘大鼠肺组织病理变化,降低TLR-4介导的NF-κB p65表达,改善Bax/Bcl-2表达失调为其可能机制.
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ATP敏感钾通道在心血管系统中的作用
1983年,Noma[1]首次报道细胞内ATP可抑制豚鼠心室肌选择性钾通道(即KATP),并推测KATP激活与心肌缺血时动作电位缩短有关,KATP激活可降低细胞内 ATP的消耗,避免细胞发生不可逆性损伤.近年来大量研究表明KATP在心血管系统的病理生理过程中具有重要作用.
