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莱菔硫烷对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织神经细胞线粒体损伤的治疗作用
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后脑组织神经细胞线粒体超微结构和功能的损伤机制,明确不同剂量莱菔硫烷(sulforaphane,SFP)对急性CO中毒大鼠海马神经元的保护作用.方法 150只成年健康SD大鼠按数字表法随机分为正常对照组(30只)、CO中毒组(30只)和SFP治疗组90只.用高压氧舱吸入法建立急性CO中毒动物模型,用透射电镜观察大鼠脑组织神经细胞线粒体超微结构,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MFI)变化,用免疫组化和定量RT-PCR法检测干预前后大鼠脑组织核转录因子红细胞相关因子-2 (Nrf-2)、硫氧还蛋白-1(Trx-1)及其mRNA的表达水平.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织神经细胞线粒体超微结构受损,SFP能明显减轻CO中毒后神经细胞线粒体损伤程度.CO中毒后大鼠脑组织MFI值明显下降,SFP给药后3~7 d,神经细胞的MFI值虽有下降,但其水平明显高于同时间点CO中毒组(P<0.05).与正常对照组相比,CO中毒大鼠脑组织中Nrf-2和Trx-1蛋白及其mRNA的表达水平略有增加,差异有统计学意义(P <0.05);SFP治疗后其表达水平明显增加,与同一时间点CO组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CO中毒早期应用中等或高剂量的SFP能明显改善神经细胞线粒体结构和功能,增强细胞抗氧化应激能力,对急性CO中毒引起的脑损伤有积极的保护作用.