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炎症细胞募集文献资料
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核因子κB对维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型的作用
目的:探讨NFκB在维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型中的作用.方法:使用Cal27条件培养基刺激诱导小鼠原代巨噬细胞,形成口腔癌相关巨噬细胞,利用NFκB小分子抑制剂Bay11-7082抑制NFκB信号通路.利用RT-PCR、ELISA检测募集炎症细胞相关趋化因子的表达及分泌变化.采用GraphPadPrism5对数据进行统计学分析.结果:Bay11-7082处理的巨噬细胞能够抑制Cal27条件培养基诱导原代巨噬细胞形成肿瘤相关巨噬细胞的梭状外形;同时,在mRNA水平抑制炎症细胞募集相关趋化因子MCP-1、GM-CSF、MCP-5以及CCL-5的表达上调(P＜0.05).在蛋白质水平,对NFκB的抑制能够显著减少Cal27条件培养基导致的巨噬细胞MCP-1、GM-CSF分泌增加(P＜0.001).结论:NFκB信号通路可能参与口腔癌相关巨噬细胞募集炎症细胞表型的维持.
