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鼠后肢周围神经缺血再灌注对脊髓腰膨大前角运动神经元超微结构的影响
目的探讨大鼠后肢周围神经缺血再灌注对脊髓腰膨大前角运动神经元超微结构的影响及其内在关系.方法采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠一侧髂总、髂内、髂外及股动脉的大鼠周围神经缺血的实验模型,透射电镜下观察不同缺血再灌注时间脊髓腰膨大灰质前角细胞的超微结构改变.结果对照组神经元的超微结构形态正常,缺血6 h,8 h,12 h 3组均出现暗神经元改变.缺血8 h组,除暗神经元改变外,还出现明确的细胞坏死.缺血12 h组,神经元暗细胞变与大片神经组织坏死并存,血脑屏障严重破坏.在缺血6 h,8 h,12 h各组内,随着再灌注时间的延长(60h以内),神经元的损害明显逐渐加重.结论大鼠后肢周围神经缺血再灌注可相应地引起脊髓腰膨大前角运动神经元超微结构的改变,可引起神经元的暗细胞变和坏死.在同一缺血组内,随着再灌注时间的延长,神经元的损害逐渐加重.
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红细胞停跳液的心肌保护作用及对心肌微血管通透性的影响
目的制作一种新的停跳液--红细胞停跳液(EC),并观察它的心肌保护作用以及同全血停跳液(BC)和去白细胞停跳液(DC)的差异.方法用滤器去除大鼠(24只)血液中的白细胞和血小板,配制红细胞停跳液,并应用Langendorff离体心模型,测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌大收缩速度(Dp/Dtmax)、冠状动脉流量(CF);灌流流出液中的肌酸激酶(CK)、乳酸、葡萄糖含量以及心肌组织内的伊文思蓝(EB)的含量和湿干比值.结果红细胞停跳液组HR、LVSP的恢复率[BC(64.0±14.1)%、DC(55.4±11.9)%、EC(75.3±14.2)%];CF的恢复率[BC(62.49±14.69)%,DC(66.63±7.54)%,EC(79 15±12.18)%]、乳酸、葡萄糖、伊文思蓝的含量[EC(80.11±21.13)μg/g,DC(129.80±39.4)μg/g,BC(186.03±11.89)μg/g]和湿干比值(BC:5.91±1.30,DC:4.96±0.24,EC:4.58±0.36)与对照组间比较差异有显著性(P＜0.05).结论红细胞停跳液较全血停跳液和去白细胞停跳液具有更好的心肌保护作用.
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肠缺血再灌注肠P-选择素表达与肠损伤的关系
目的探讨肠缺血再灌注损伤时肠血管内皮细胞P-选择素蛋白的表达及P-选择素单克隆抗体在抗肠损伤方面的作用.方法夹闭肠系膜上动脉制作大鼠肠缺血再灌注模型,应用免疫组织化学的方法观察小肠P选择素表达的变化,同时检测肠组织、血二胺氧化酶(DAO)活性及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化.结果血DAO活性在再灌注60min时达高峰(1.27±0.19)u/ml;肠组织中DAO活性假手术组(1.12±0.14)u/mgpro,再灌注60 min组为(0.50±0.13)u/mgpro,P＜0.01.血MPO活性假手术组为(46.16±6.19)u/l,再灌注30 min达高峰(148.83±22.80)u/l,P＜0.01,小肠组织P-选择素蛋白表达显著;而在再灌注同时给予P-选择素单克隆抗体治疗,再灌注30min,血MPO活性可见明显降低为(70.17±17.70)u/l.结论肠缺血再灌注过程中肠血管内皮细胞P-选择素表达上调,可能在介导中性粒细胞聚集、活化并导致早期肠黏膜损伤中发挥重要作用,应用P-选择素单克隆抗体可有效地防治肠缺血再灌注损伤.
