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蛙皮缩胆囊肽诱致大鼠胰腺纤维化的实验研究
慢性胰腺炎以胰腺纤维化为主要病理组织学特征.由于慢性胰腺炎症状隐匿,诊断方法滞后,长期以来临床研究进展甚微.建立可靠的胰纤维化动物模型,对于胰纤维化的发病机制、诊断和治疗研究都具有重要意义.本文采用蛙皮缩胆囊肽(caerulein)反复腹腔注射建立大鼠胰纤维化模型,观察不同时期大鼠胰腺的病理变化、VG胶原染色结果及α1Ⅰ型胶原mRNA的表达来评估造模效果及可靠性.
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利扎曲普坦对偏头痛大鼠内源性痛觉调制系统缩胆囊肽表达的影响
目的：观察利扎曲普坦对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质（ Periaqueductal gray，PAG）缩胆囊肽（ cholecystokinin，CCK）表达的影响，探讨曲普坦类药物对偏头痛发作时内源性痛觉调制系统的干预作用。方法健康Wistar大鼠随机分4组：A组：对照组，B组：偏头痛组，C组：利扎曲普坦对照组，D组：利扎曲普坦治疗组。利扎曲普坦给药组（ C、D组）大鼠给予利扎曲普坦1 mg／（ kg·d）灌胃。给药7 d后，B、D组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型，造模2 h留取中脑标本。实时定量PCR及免疫组化法检测CCK的表达情况。结果 A、B、C、D组大鼠中脑每250 ng总RNA CCK mRNA拷贝数（×106）分别为：1．25±0．41、1．71±0．93、0．17±0．12、0．22±0．07。 A、B、C、D组大鼠PAG区CCK?8免疫反应阳性细胞个数分别为：37．17±12．62、40．17±11．09、27．33±7．71、20．67±7．66。 C组大鼠中脑CCK mRNA拷贝数明显低于A组（P＜0．05），D组大鼠中脑CCK mRNA拷贝数明显低于B组（P＜0．05）；D组大鼠中脑PAG区CCK?8免疫反应阳性细胞数少于B组（P＜0．05）。结论利扎曲普坦能够下调偏头痛大鼠中脑CCK基因表达，减弱CCK?8对内源性阿片肽镇痛效应的抑制作用，从而提高阿片肽镇痛效应，增强内源性痛觉调制系统的镇痛作用。
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都梁软胶囊对偏头痛模型大鼠中脑CGRP及CCK 表达的影响
目的：研究都梁软胶囊对偏头痛模型大鼠中脑降钙素基因相关肽（CGRP）和缩胆囊肽（CCK）基因转录水平的影响，探讨其预防治疗偏头痛的作用机制。方法健康Wistar大鼠随机分4组，A为对照组，B为偏头痛组，C为都梁软胶囊对照组，D为都梁软胶囊治疗组。C、D组给予都梁软胶囊0．5g·kg －1·d－1灌胃，A、B组大鼠灌胃给予等量容积的 Tween‐80。灌胃7 d后，将B、D两组大鼠造硝酸甘油型偏头痛模型，造模2 h ，保存中脑标本。实时荧光定量PCR检测CGRP和CCK的转录水平。结果 D组大鼠中脑CGRP转录水平明显低于B组（0．64±0．35和1．61±0．51，P＜0．05）。C组大鼠中脑CCK 转录水平明显低于A组（0．32±0．31和1．21±0．38，P＜0．05）。结论都梁软胶囊可以干预中脑CGRP和CCK的表达，从而影响内源性痛觉调制系统的功能。
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骨髓间充质干细胞体外诱导为神经元及其死亡现象的研究
目的:探索大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)在体外定向分化为神经元样细胞的方法并研究其死亡的影响因素.方法:分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞并用2-巯基乙醇诱导分化为神经元样细胞,使用免疫组化方法鉴定其神经元特异性巢蛋白(Nestin)的表达,通过MTT、免疫组化及形态学方法观察丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(mitogen-activated protein kinase kinase 1/2,MEK1/2)阻断剂U0126及缩胆囊肽(cholecystokinin,CCK)对细胞转化及活性的影响.结果:诱导后MSCs分化为具有典型的神经元形态的细胞,免疫组化实验显示Nestin呈强阳性反应,同时免疫组化及MTT方法显示U0126可以显著提高细胞Nestin的表达强度和神经元样细胞的活性,CCK虽可轻度增强神经元样细胞的活性,且CCK可延长已分化神经元的存活时间,但其作用不具统计学意义.结论:大鼠MSCs在体外可定向诱导分化为神经元样细胞,且通过阻断MEK1/2信号通路可以提高其阳性分化率和细胞活性,提示大鼠MSCs诱导分化的神经元样细胞的死亡机制可能涉及MEK1/2信号通路.CCK可能具有对已分化神经元的保护作用.
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缩胆囊素的检测
缩胆囊素又名缩胆囊肽、肠促胰酶肽(CCK),是1928年根据小肠抽提液刺激狗的胆囊引起收缩而被发现的.后来认为它是一种潜在的胰腺酶分泌刺激因子.直到1966年CCK被纯化时,基本序列才被确定.血液CCK活性早期评价是根据生物学试验,例如:胰腺的分泌或胆囊的收缩.可是这些评价在所有动物试验中充满了各种矛盾,如其它激素的作用或神经影响.为了防止各种矛盾,开展了敏感而特异的体外生物学试验,但这种方法费力而麻烦,不易应用.作者认为,放免法(RIA)得克服(a)CCK多种分子类型;(b)CCK和促胃酸素的类似氨基酸序列;(c)血液中CCK含量低;(d)受可用性肽链限制并伴有(e)等位标记;(f)肽链合成的困难.
