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临床分离肠杆菌科细菌中mcr-1的筛查及其阳性菌株的药敏结果
目的 了解mcr-1基因在临床分离肠杆菌科细菌中的分布及其阳性菌株对临床常用抗菌药物的敏感性.方法 PCR法对1617株临床分离肠杆菌科细菌进行mcr-1基因的筛查,并对阳性扩增产物进行测序分析.微量肉汤稀释法测定mcr-1基因阳性菌株对于临床常见抗菌药物的MIC.脉冲场凝胶电泳(PFGE)对mcr-1基因阳性菌株进行同源性分析.结果 1 617株临床分离肠杆菌科细菌中,仅9株(0.6％)细菌mcr-1基因检测阳性,其中包括8株大肠埃希菌和1株肺炎克雷伯菌.PFGE分析显示8株mcr-1阳性大肠埃希菌分属8个不同型别;9株mcr-1阳性菌株对多黏菌素E均耐药,MIC为4～8 mg/L;9株细菌对头孢美唑、碳青霉烯类药物及替加环素均敏感,对庆大霉素、环丙沙星和左氧氟沙星均耐药,仅1株大肠埃希菌对头孢他啶、头孢噻肟敏感;1株肺炎克雷伯菌和1株大肠埃希菌对哌拉西林-他唑巴坦耐药;1株肺炎克雷伯菌和2株大肠埃希菌对阿米卡星耐药.结论 mcr-1基因在受试临床分离肠杆菌科细菌中检出率很低,mcr-1基因阳性菌中以大肠埃希菌多见,未发现克隆传播,其介导的多黏菌素耐药水平也较低.mcr-1阳性菌株对第三代头孢菌素、氨曲南及喹诺酮类等药物耐率高,但对头霉素、碳青霉烯类、替加环素敏感,提示mcr-1阳性菌株感染仍有多种抗菌药物可供选择.
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革兰阴性菌中脂质A修饰造成多黏菌素耐药机制的研究进展
某些革兰阴性菌是临床感染的重要病原菌,面对越来越严重的耐药菌威胁,多黏菌素已经成为临床抗多药耐药革兰阴性菌病原菌的后一道防线.革兰阴性菌中脂质A的修饰可以造成细菌表面电负性的变化,进而造成对于多黏菌素的耐药,该文综述了铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、沙门氏菌和弗朗西斯菌等重要革兰阴性菌中,脂质A修饰的研究进展,以期为临床多黏菌素耐药机制及其相关药物的开发提供参考.
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体外诱导多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌的适合度代价相关研究
目的 研究体外诱导多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌的适合度代价,并分析耐药株的分子特性.方法 采用体外诱导方法将临床分离的3株多黏菌素敏感肺炎克雷伯菌诱导成多黏菌素耐药株;微量肉汤稀释法检测体外诱导耐药前后菌株对临床常用抗菌药物的低抑菌浓度(minimal inhibititory concentration,MIC);采用PCR方法检测多黏菌素耐药相关基因pmrA、pmrB、mgrB、phoP和hoQ,并对阳性片段进行测序比对分析;对诱导耐药菌株及其对应敏感菌株进行生长曲线分析、生物膜形成能力检测及体外竞争和抗血清试验,分析研究多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌的适合度代价.结果 3株诱导耐药株中均检出pmrB(T157P)突变,在诱导株FK713R和FK729R携带的mgrB基因中分别检出ISkpn14和IS51ike插入序列.诱导耐药株与敏感株相比,24h生长曲线未发现明显差异;生物膜形成能力检测结果发现诱导耐药株与敏感株生物膜形成能力无明显差异;3株菌获得多黏菌素耐药后均表现出一定程度的体外竞争缺陷,竞争指数(CI值)分别为0.01、0.54和5× 10-4;3株诱导耐药菌中有2株(FK713R和FK729R)与其敏感菌相比出现抗血清作用增强现象.结论 肺炎克雷伯菌获得多黏菌素耐药后会出现一定的适合度改变,不同的耐药机制可能会引起不同的适合度表现.
