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Del-1在儿童特异性过敏性疾病支气管肺泡灌洗液中的表达及其与IL-17的相关性
IL-17在儿童特异性过敏性疾病的发病中起着重要的作用,而Del-1(developmental endothelial locus-1)是新发现的IL-17的负调节因子,本文通过观察Del-1在特异性过敏性疾病儿童体内的变化情况,探讨其对于儿童特异性过敏的临床价值.收集重度过敏组(n=18),轻中度过敏组(n=25)及对照组(n=23)的肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),用免疫荧光法检测BALF中的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)水平,用RT-PCR的方法检测BALF的中IL-17和Del-1 mRNA的表达.与对照组及轻中度过敏组比较,重度过敏组患儿BALF中的ECP及IL-17表达水平均明显升高(P＜0.05)；Del-1则明显下降(P＜0.05),且Del-1与IL-17的表达水平呈直线负相关(r=-0.77,P＜0.05).炎症局部的Del-1表达水平与儿童过敏严重程度有重要的关系,并与IL-17相关,提示Del-1可能是小儿过敏性疾病中IL=17负调因子,研究结果可为有效治疗小儿过敏性疾病提供一个新的思路.
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细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中高表达及其对胰腺癌细胞失巢凋亡的抑制作用
目的:观察细胞外基质蛋白Del-1(developmental endothelial locus-1)在胰腺癌组织及细胞中的表达情况,并探讨Del-1蛋白对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:采用免疫组织化学法检测81例胰腺导管腺癌组织及39例正常胰腺组织中Del-1蛋白的表达水平,并分析Del-1表达与胰腺癌患者临床病理参数和生存期的关系.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Del-1在正常胰腺细胞hTERT-HPNE及6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990)中的表达水平.应用10和100nmol/L重组Del-1蛋白分别处理胰腺癌PANC1和AsPC1细胞,然后采用CCK-8、FCM和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、饥饿诱导凋亡、失巢凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化.结果:胰腺导管腺癌组织中Del-1的高表达率为80.2％ (65/81),明显高于正常胰腺组织的10.3％ (4/39),2者差异有统计学意义(P＜0.001).胰腺导管腺癌组织中Del-1表达与肿瘤大小及神经侵袭与否存在相关性(P值均＜ 0.05),而与肿瘤位置和TNM分期等无关(P值均＞0.05).Kaplan-Meier分析结果显示,Del-1高表达组患者的中位生存期明显低于Del-1低表达组(P＜0.01).相对于正常胰腺细胞hTERT-HPNE,所有6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990) 的Del-1 mRNA和蛋白均呈高表达(P值均＜0.05).重组Del-1蛋白处理后,胰腺癌PANC1和AsPC1细胞的增殖及凋亡没有明显变化(P值均＞0.05),但其失巢凋亡能力被明显抑制(P值均＜ 0.05).重组Del-1蛋白处理组细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显升高,而促凋亡蛋白Bax的表达水平明显降低(P值均＜0.05).结论:细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中异常高表达,可保护肿瘤细胞避免失巢凋亡,其机制可能与改变凋亡相关蛋白的表达有关.
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凋亡诱导剂TWEAK及细胞外基质蛋白Del-1与胰腺癌恶性程度的相关性研究
目的:研究凋亡诱导剂TWEAK及细胞外基质蛋白Del-1与胰腺癌恶性程度的相关性.方法:选择接受根治性切除手术的胰腺癌患者54例以及接受部分性切除手术的胰腺外伤患者32例,分别收集胰腺癌组织和正常胰腺组织适量,抽提RNA并反转录为cDNA后采用荧光定量PCR试剂盒测定TWEAK、Del-1、Survivin、USP9X、DPF2、Stathmin、CD44v9、GPSM2、MMP9、Snail、Vimentin的mRNA表达量.结果:胰腺癌组织中TWEAK、Del-1、Survivin、USP9X、DPF2、Stathmin、CD44v9、GPSM2、MMP9、Snail、Vimentin的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织;TWEAK高表达胰腺癌组织中Survivin、USP9X、DPF2、Stathmin的mRNA表达量显著高于TWEAK低表达胰腺癌组织;Del-1高表达胰腺癌组织中CD44v9、GPSM2、MMP9、Snail、Vimentin的mRNA表达量显著高于Del-1低表达胰腺癌组织.结论:胰腺癌组织中TWEAK和Del-1的高表达分别能够促进胰腺癌细胞的增殖和侵袭.
