您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
视网膜神经节细胞5文献资料
-
NR2B在葡萄糖诱导视网膜节细胞-5细胞凋亡中的作用
目的:探讨谷氨酸受体NR2B在高浓度葡萄糖诱导RGC-5细胞凋亡中的作用.方法:ifenprodil为NR2B特异性抑制剂,分3组培养RGC-5,对照组、高糖组及高糖-ifenprodil组,分组培养3d后显微镜观察细胞生长状态,以四甲基噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡状况,免疫印迹检测NR2B表达变化.结果:与对照组相比,高糖组细胞活力明显降低,高糖-ifenprodil组细胞活力无明显变化;高糖组细胞密度降低,数目减少,体积缩小,细胞折光性增强,而高糖-ifenprodil组变化不明显.与对照组相比,高糖组RGC-5凋亡率及NR2B表达均增高,高糖-ifenprodil组细胞凋亡率均无明显改变.结论:高浓度葡萄糖能促进NR2B在RGC-5的表达,诱导RGC-5凋亡,NR2B受体抑制剂能抑制葡萄糖诱导的RGC-5细胞凋亡.
-
牛膝多肽对NMDA诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用
目的:观察牛膝多肽(ABPP)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的转基因视网膜神经节细胞RGC-5细胞株损伤的保护作用.方法:在体外培养的RGC-5中加入不同浓度的牛膝多肽(0.05、0.5、5.0μg/ml)预保护12小时,用NMDA(100μmol/L)诱导细胞损伤,同时设正常对照组、单纯损伤组和地卓西平(MK-801)对照组,倒置显微镜下观察细胞形态;MTT比色法测定细胞存活率;Hochest染色检测细胞凋亡.结果:NMDA可诱导RGC-5损伤,与单纯损伤组比较,0.5和5.0μg/ml ABPP可提高RGC-5存活率,减少细胞凋亡(P<0.05).结论:ABPP可抑制NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜神经元.
