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肺岩宁方下调裸鼠人肺腺癌细胞移植瘤中磷酸化Akt和缺氧诱导因子1α蛋白表达
目的:观察肺岩宁方对人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号调节的影响.方法:32只A549荷瘤裸鼠随机分为4组:模型组、顺铂组、肺岩宁方组和综合治疗(顺铂加肺岩宁方)组,每组8只.化疗组和综合治疗组于第1、3、5天腹腔注射顺铂各O.1 mg,肺岩宁方组和综合治疗组予肺岩宁方O.4 ml灌胃,持续2l d.观察抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reac-tion,RT-PCR)检测移植瘤中HI-1α mRNA表达,免疫组化法检测移植瘤中HIF-1α和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白表达.结果:肺岩宁方组裸鼠抑瘤率为34.17%,综合治疗组为64.38%.RT-PCR结果显示,综合治疗组HIF-1αmRNA的表达水平低于模型组(P
关键词： 益气养精 肺岩宁方 人肺腺癌A549 缺氧诱导因子1α亚基 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 裸鼠 -
缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及意义
肿瘤的生长和转移依赖肿瘤细胞对缺氧的适应和新生血管的形成,而肿瘤新生血管的形成受多种因子的调控.缺气门诱 导因子-1α（HFIF-1α)是缺氧条件下肿瘤细胞生长的一种转录因子.
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大鼠离体心脏模型中雷帕霉素调节HIf1α干预缺氧预处理心肌保护作用的机制
目的：本研究组在前期研究中证实雷帕霉素会减弱缺氧预处理对原代乳鼠心肌细胞的保护作用，本研究拟在整体心脏水平验证这一现象并探讨其机制。方法建立Langendorff大鼠离体心脏模型，分别测定并分析缺血再灌注（I/R）、缺氧预处理(HPC)、雷帕霉素干预后缺氧预处理(Rapa+HPC)三组的血流动力学指标，验证雷帕霉素对缺氧预处理心肌保护效应的影响，应用qRT-PCR技术测定HIF1α与mTOR的mRNA表达水平。结果 Rapa+HPC组再灌注后30min，60min心率与I/R组差异无统计学意义，Rapa+HPC组LVDP、dp/dt虽较HPC组降低（p<0.05），但仍高于I/R组。HPC组HIF1αmRNA与mTOR mRNA水平高于I/R（16.96±1.82 vs 1.01±0.13，p<0.05；1.99±0.32 vs 1.05±0.40，p<0.05），及Rapa+HPC组（1.56±0.36，p<0.05；0.63±0.06，p<0.05）。结论缺氧预处理早期可产生心肌保护作用，促进缺血再灌注后心脏功能的恢复。雷帕霉素会减弱缺氧预处理的心肌保护效应。这一早期保护作用涉及HIF1α与mTOR表达增加，雷帕霉素可通过HIF1α与mTOR在这一过程中的表达，减弱缺氧预处理早期心肌保护作用。
关键词： 雷帕霉素 缺氧预处理 缺血再灌注 缺氧诱导因子1α亚基
