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Chemerin及ChemR23与糖尿病大血管病变
Chemerin是2007年新确认的一种脂肪因子,其主要功能受体为ChemR23.近期研究发现chemerin可能是联系肥胖、糖尿病及动脉粥样硬化的潜在因子,有望为糖尿病及其血管并发症的预防及治疗提供新的靶点.然而,chemerin及其受体ChemR23参与糖尿病及其大血管病变的具体机制尚不明确.本文将就目前研究中chemerin及其受体ChemR23与糖尿病及其大血管病变的关系作一综述,并从免疫及炎症反应、氧化应激、自噬、糖脂代谢和胰岛素抵抗等方面,分析chemerin分别对巨噬细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞及骨骼肌细胞的影响,从而进一步阐述chemerin及其受体ChemR23参与糖尿病及其大血管病变的具体生物学机制.
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ChemR23及其配体研究进展
近年来,肿瘤迁移与微环境的关系已经成为研究热点.众多研究表明通过调节肿瘤微环境可抑制肿瘤的迁移.新近研究表明,类趋化因子受体CMLR1(又称为ChemR23)及其配体介导的信号转导和细胞间相互作用在肿瘤微环境的调节中发挥重要作用.因此,ChemR23及其信号通路可能成为肿瘤防治的一个新靶点.
关键词： 炎症 肿瘤迁移 ChemR23 Chemerin ResolvinE1 -
ChemR23在血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞损伤中的作用
目的 观察在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导下足细胞ChemR23表达的改变,并探讨其作用机制.方法 体外培养条件永生化小鼠肾小球足细胞.免疫荧光染色法观察ChemR23的亚细胞定位,qRT-PCR法及Western印迹法检测不同浓度AngⅡ刺激后足细胞ChemR23、裂隙膜蛋白Nephrin及Podocin的mRNA和蛋白表达.用慢病毒干扰法诱导ChemR23表达,Western印迹法检测干扰后足细胞Nephrin和Podocin表达变化及其对核因子κB(NF-κB) P65蛋白磷酸化水平的影响.AngⅡ刺激前加入NF-κB P65抑制剂预孵育细胞2h后,Western印迹法观察Nephrin及Podocin表达的改变.结果 ChemR23主要表达于细胞质及细胞膜上.与对照组相比,AngⅡ刺激可显著增加ChemR23 mRNA及蛋白的表达,减少Nephrin及Podocin mRNA及蛋白的表达(均P＜0.05).用慢病毒干扰ChemR23表达后,受AngⅡ抑制的Nephrin及Podocin表达水平明显恢复,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹结果显示,AngⅡ可导致NF-κB P65磷酸化表达水平明显升高(P＜0.05),干扰ChemR23可抑制其磷酸化P65蛋白表达.加入NF-κB P65抑制剂后,AngⅡ诱导的Nephrin及Podocin表达降低得到恢复(均P＜0.05).结论 AngⅡ诱导足细胞ChemR23高表达后,可通过激活NF-κB P65通路,抑制Nephrin及Podocin表达,造成足细胞损伤.干预ChemR23的表达可抑制AngⅡ诱导的足细胞损伤.
