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细胞因子在ARDS发病机制中的作用
细胞因子是由多种细胞产生的多肽或低分子糖蛋白,在人体内含量极微,在pg水平就发挥作用.作为特异性免疫反应和非特异性免疫反应的蛋白质,细胞因子以自分泌、旁分泌、或内分泌方式产生,与相应的细胞表面受体结合,在局部或全身发挥复杂的生物学效应,它们的代谢异常和疾病的发生、发展有着密切的关系.有些细胞因子已应用于临床的生物学治疗,具有深远的临床应用价值,故对细胞因子的研究将是一个越来越重要的课题.急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制错综复杂,大量临床和实验室研究证明多种效应细胞释放的炎症介质是造成ARDS的"中心环节",其中TNF-α、IL-1、IL-8、IL-10、CXC趋化因子等细胞因子在ARDS发病中的作用尤为重要.本文就细胞因子在ARDS发病机制中的作用做一综述.
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组织因子凝血酶受体和血栓调节蛋白在重度脓毒症诱导ALI/ARDS大鼠肺组织细胞中的表达
目的 探讨重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织细胞组织因子(TF)、凝血酶受体(TR)和血栓调节蛋白(TM)的表达.方法 应用盲肠结扎穿孔(CLP)加生理盐水灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠,以PaO2/FiO2≤300作为ALI/ARDS大鼠纳入标准,随机分为假手术组、ALI/ARDS组.制模成功后1、2、3 h处死大鼠,取肺组织称质量制备组织匀浆,ELISA方法测定TF、TR和TM的表达.结果 ①TF表达:ALI/ARDS组灌洗后1、2、3 h分别为(206 363±8178)pg/mL、(148 186±6383)pg/mL、(170 889±7180)pg/mL,较假手术组[(55 956±271)pg/mL、(53 269±473)pg/mL、(54 175±416)pg/mL]明显升高(P<0.05).②TR表达:ALI/ARDS组灌洗后1、2、3 h分别为(1.657±0.063)ng/mL、(1.180±0.074)ng/mL、(1.497±0.087)ng/mL,较假手术组[(0.266±0.046)ng/mL、(0.273±0.048)ng/mL、(0.258±0.050)ng/mL]明显升高(P<0.01).③TM表达:ALI/ARDS组灌洗后1、2、3 h分别为(16 960±179)ng/mL、(10 372±300)ng/mL、(12 287±189)ng/mL,较假手术组[(567±21)ng/mL、(774±35)ng/mL、(695±43)ng/mL]明显升高(P<0.05).ALI/ARDS组组内各时点参数比较差异无统计学意义,但呈现灌洗后1 h急性应激性升高、2 h后下降、3 h后再次上升的趋势.结论 重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织在高表达TF和TR等促凝血因子的同时,也高表达具有辅助抗凝和增加纤溶功能的TM.
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严重肺挫伤患者血浆血管内皮生长因子的动态变化及其临床意义
目的 通过检测严重肺挫伤患者血浆血管内皮生长因子(VEGF)在受伤后不同时点的浓度,揭示其动态变化规律及对病情变化和预后的影响.方法 将63例严重肺挫伤患者根据急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)诊断标准分成ALI/ARDS组(A组)和非ALI/ARDS组(B组)两组,并引入阳性对照组(C组)和正常对照组(D组),使用ELISA法分别检测伤后24 h内及第3、5、7天时的血浆VEGF浓度,观察其动态规律,并比较各组的临床结果.结果 严重肺挫伤患者血浆VEGF浓度呈动态变化,发病后即升高,第5天达高峰,第7天下降;严重肺挫伤ALI/ARDS组早期死亡率明显增加.结论 严重肺挫伤患者血浆VEGF浓度呈动态变化,动态血浆VEGF浓度可以作为严重肺挫伤后ARDS的预测及预后指标.
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血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响
目的 探讨外源性血管生成素-1(Ang-1)对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)制作脓毒症小鼠模型.64只BALB/c小鼠随机分为NS组、Ang-1组、LPS组和LPS+ Ang-1组(n=16).各组经处理12 h后,分别收集血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本.ELISA法测定血浆Ang-1、Ang-2浓度并计算Ang-2/Ang-1比值,测定血浆、肺泡灌洗液的总蛋白浓度并计算肺通透指数(LPI),测定肺组织湿干比及观察肺组织病理变化.结果 Ang-1组血浆Ang-1浓度较NS组明显升高(P＜0.05).LPS组和LPS+ Ang-1组血浆Ang-1浓度较NS组均明显降低(P＜0.01),而血浆Ang-2浓度及Ang-2/Ang-1比值较NS组均明显升高(P＜0.01).LPS+ Ang-1组血浆Ang-1浓度较LPS组明显升高(P＜0.01),且血浆Ang-2浓度及Ang-2/Ang-1比值较LPS组明显降低(P＜0.01).Ang-2/Ang-1比值与小鼠肺湿干比呈明显正相关(r=0.76,P＜0.01).LPS组肺湿干比、肺通透指数较NS组明显升高(P＜0.01),LPS+ Ang-1组肺湿干比、肺通透指数较LPS组明显降低(P＜0.01),且肺组织病理渗出水肿较LPS组明显好转.结论 外源性Ang-1通过调节脓毒症小鼠Ang-2/Ang-1失平衡而发挥降低肺血管通透性及改善肺水肿作用.
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低分子肝素治疗对ICU脓毒症患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的影响
目的 探讨低分子肝素治疗对重症监护病房(ICU)脓毒症患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的影响.方法 选择2011-01～ 2012-12上海市闵行区中心医院ICU收治的83例ALI/ARDS脓毒症患者,对照组采用抗感染、呼吸支持等综合治疗,肝素组在对照组基础上使用低分子肝素钠5000 IU治疗(每12h1次,连续7d).观察两组患者治疗后氧合指数、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、PLT、PT、APTT、FIB,比较两组机械通气时间、ICU入住时间、28 d病死率.结果 7d后肝素组氧合指数较对照组明显好转(290.7±35.4 vs.239.1±51.8),APACHEⅡ评分明显低于对照组(11.9±6.1 vs.17.8±4.3).肝素组机械通气时间(11.31±1.73vs.14.35±2.48)、ICU入住时间(16.86±2.67 vs.25.60±4.15)和28 d病死率较对照组下降(15.4％vs.36.4％)(P＜0.05).PLT、PT、APTT、FIB两组治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低分子肝素治疗脓毒症患者ALI/ARDS可以提高氧合指数,减轻炎症反应,降低病死率.
