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MPC30-DEA70载AMO-miR-222对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管狭窄的影响
目的:阳离子磷酸胆碱聚合物(MPC30-DEA70)为非病毒类转基因载体,可与AMO-miR-222络合,通过导管球囊系统将MPC30-DEA70/AMO-miR-222基因复合物导入大鼠颈内动脉球囊损伤处,观察对血管平滑肌细胞增生及血管狭窄程度的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为未损伤组、多聚赖氨酸(PLL组)、MPC30-DEA70/AMO-miR-222组、PLL/AMO-miR-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-miR-222组、单纯损伤组、PLL载P/A=3∶1组和P/A=5∶1组,每组各10只.构建大鼠颈总动脉球囊损伤模型,予血管损伤段行PLL、MPC30-DEA70/AMO-miR-222、PLL/AMO-miR-222、PLL/MPC30-DEA70、AMO-miR-222、PLL载P/A=3∶1和P/A=5∶1复合物的转运.4周后通过光学显微镜观察HE染色血管段组织形态学改变.Western blot法检测各组血管段p57Kip2、p27Kip1蛋白的表达情况.RT-PCR法检测各组血管段miR222扩增情况.结果:光学显微镜下,多聚赖氨酸(PLL组)、裸MPC30-DEA70/AMO-miR-222组、PLL/AMO-miR-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-miR-222组、MPC30-DEA70组可见内膜显著增生,新生内膜/中膜比值无组间差异,较PLL载P/A=3∶1组和P/A=5∶1组有组间差异,后两组比较无组间差异,未损伤组未见新生内膜增殖.Western blot法检测显示PLL载P/A=3∶1组和P/A=5∶1组P57kip2、P27kip1蛋白表达含量较未损伤组降低(P＜0.05),较余六组增高(P＜0.05),组间比较无显著差异(P＞0.05).RT-PCR法检测显示,miR-222表达在未损伤组很低,PLL载P/A=3∶1组和P/A=5∶1组增高,余六组过表达(组间比较无显著差异).结论:MPC30-DEA70可与AMO-miR-222络合,有效抑制球囊损伤后血管miR222表达,从而抑制新生内膜增生及血管狭窄.
