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急性高台应激对大鼠神经内分泌激素、相关受体及脑神经递质的影响
目的 高台应激是一种不可逃避应激,是研究应激对机体神经生理病理变化的重要模型.本研究对急性高台应激后神经内分泌激素、受体表达、脑神经递质变化以及地西泮的干预作用进行探讨.方法 大鼠随机分为空白对照组、应激+地西泮(DAP)组与应激+溶剂组.后两组于应激前30 min分别腹腔注射地西泮2 mg/kg与等量生理盐水.采用酶联免疫法测量应激后各组的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)水平;采用实时定量PCR测量下丘脑促肾上腺皮质激素分泌激素(CRH)mRNA、海马糖皮质激素受体(GR)mRNA、盐皮质激素受体(MR) mRNA、5-羟色胺1a受体(5-HT1aR)mRNA水平;采用高效液相色谱电化学法测量大脑皮层匀浆液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平.结果 与空白组相比,应激+溶剂组大鼠血浆ACTH、血清CORT以及海马5-HT1aR mRNA水平升高(P均＜0.05),此变化可由DAP逆转(P均＜0.05).此外,DAP还可降低应激后的下丘脑CRH mRNA,海马GR mRNA以及MR mRNA水平(P均＜0.05).然而大脑皮层匀浆液中NE、DA、5-HT、5-HIAA在应激后无变化.结论 急性高台应激可引起大鼠相关神经内分泌激素与受体表达变化,且该效应可被DAP逆转.
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阿片μ受体介导应激诱发的空间参考记忆损伤
学习记忆障碍是应激后严重的问题之一,其确切的机制有待阐明.内源性阿片系统对包括学习记忆在内的多种生理功能具有重要调控作用,而该系统是否参与应激后学习记忆功能的损伤尚未明确.本研究旨在探讨阿片μ受体在应激诱发的学习记忆障碍中的作用.以昆明小鼠为研究对象,进行连续4天的Morris水迷宫训练,每天水迷宫训练前高台应激30min,并在侧脑室注射生理盐水、阿片μ受体特异性激动剂DAMGO或阿片μ受体特异性拮抗剂CTAP,第五天测试小鼠空间参考记忆能力.结果显示,水迷宫训练前激活μ受体可损伤小鼠空间参考记忆能力,而阻断μ受体对小鼠空间参考记忆能力没有影响;训练前进行30 min的高台应激处理可以损伤小鼠空间参考记忆提取能力;在高台应激后立即向侧脑室注射μ受体激动剂DAMGO可以加重小鼠空间学习记忆能力的损伤,但注射μ受体阻断剂CTAP可以翻转高台应激对小鼠空间参考记忆能力的损伤效应.以上结果提示,应激状态下,内源性阿片μ受体系统参与调控小鼠空间参考记忆能力的损伤效应.
