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辰时、酉时电针对脑血栓患者TXB2、PGF1a的影响
目的:观察辰时、酉时电针对脑血栓患者TXB2、PGF1a的影响.方法:将30例缺血性脑血管病患者随机分为辰时针刺组(15例)与酉时针刺组(15例).主穴:取患侧足三里、丰隆、三阴交、太溪、曲池、内关、合谷.配穴:根据病位不同灵活选用.针刺5次为1疗程,2组患者分别在针刺前1天8:00、针刺3疗程后次日8:00、针刺第3次时针刺前与针刺后即时均抽取静脉血5 ml,离心分离血清低温备检TXB2、PGF1a.结果:辰对、酉时任何一个时辰进行电针,在治疗3个疗程前后、即时针刺前后,其测定结果TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α均有十分明显的良性调节作用(P＜0.01);酉时电针3个疗程后对缺血性脑血管病患者TXB2/PGF1的良性调节作用明显优于辰时(P＜0.05).结论:①辰时、酉时任何一个时辰进行电针,无论是治疗3个疗程后还是即时针刺效应,对缺血性脑血管病患者TXB2、PGF1a、TXB2/PGF1α均有十分明显的良性调节作用.②酉时电针3个疗程后对缺血性脑血管病患者TXB2/PGF1的良性调节作用明显优于辰时.③不同时间内针刺,针刺效应的"时-效"关系模式不同,即不同时间内针刺,即时针刺效应达到峰值的时间不同.
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肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB2、PGF1a的变化
目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态.方法:采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a.结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度均显著升高(P＜0.001),红细胞聚集指数显著降低(P＜0.001),红细胞压积显著升高(P＜0.01),红细胞变形指数无显著性差异(P＞0.05);血浆TXB2显著升高(P＜0.001),6-keto-PGF1a显著降低(P＜0.05),TXB2/PGF1a显著升高(P＜0.01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度仍显著升高(P＜0.001或P＜0.01);红细胞聚集指数显著降低(P＜0.001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P＞0.05);血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1a显著升高(P＜0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强.提示肝郁脾虚证有血流变的异常和血浆TXA2-PGI2的平衡失调,主要涉及到血小板和血浆因素的参与.
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肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB2、PGFla的变化
目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态.方法:采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a.结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度均显著升高(P<0.001),红细胞聚集指数显著降低(P<0.001),红细胞压积显著升高(P<0.01),红细胞变形指数无显著性差异(P>0.05);血浆TXB2显著升高(P<0.001),6-keto-PGF1a显著降低(P(0.05),TXB2/PGF1a显著升高(P<0.01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度仍显著升高(P<0.001或P<0.01);红细胞聚集指数显著降低(P<0.001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P>0.05);血浆TxB2和TxB2/PGF1a显著降低(P<0.05),6-keto-PGF1a显著升高(P<0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强.提示肝郁脾虚证有血流变的异常和血浆TXB2-PGI2的平衡失调,主要涉及到血小板和血浆因素的参与.
