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乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
糖尿病周围神经病变(DPN),是糖尿病的重要并发症之一,是糖尿病患者致残的主要原因,影响人类的生活质量.目前治疗尚不满意,笔者选用乌芪通络胶囊,经过2年的临床观察,结果疗效较好,现将结果报道如下.
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乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGFmRNA和IGF-1mRNA表达的影响
目的:观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的mRNA表达的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法:雄性SD大鼠80只,造模前随机选择14只为正常对照组,造模组66只.后者经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,造模成功51只.将模型组随机分为弥可保组、乌芪通络胶囊组、模型组,每组17只.连续给药8周处死,取坐骨神经,抽提总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经组织中NGFmRNA、IGF-1mRNA的表达水平.结果:模型组NGF mRNA及IGF-1 mRNA的表达比正常对照组显著降低(P＜0.05),乌芪通络胶囊组和弥可保组NGF mRNA及IGF-1 mRNA的表达与模型组相比显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NGFmRNA和IGF-1 mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达降低,乌芪通络胶囊可促使糖尿病大鼠坐骨神经中的NGFmRNA和IGF-1mRNA表达增加,这可能是乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制之一.
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乌芪通络胶囊对糖尿病实验性大鼠 ERK1／2蛋白及8－OHdG含量的影响
目的：观察乌芪通络胶囊对糖尿病实验性大鼠背根神经节ERK1／2蛋白及8－OHdG含量的影响，初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法：雄性SD大鼠80只，造模前随机选择14只为正常对照组，造模组66只。后者经腹腔注射链尿佐菌素（ STZ），3天后将血糖值大于及等于16．7 mmol／L的大鼠继续正常饲养10周后检测，将神经传导变慢、轴突萎缩、结周脱髓鞘的大鼠归入糖尿病周围神经病变（ DPN）模型组，得到51只大鼠模型，将造模成功动物随机分为3组，即模型组、弥可保组、乌芪通络胶囊组，给药8周后进行取材，取相关背根神经节，采用Western 杂交测定法检测背根神经节组织中ERK1／2蛋白表达强度，用免疫组化法测定背根神经节组织中8－OHdG的含量，各组间进行比较。结果：模型组ERK1／2蛋白、8－OHdG较正常组显著升高（ P＜0．05），中药组和西药组ERK1／2蛋白含量及8－OHdG的含量较模型组显著减低（ P＜0．05）。结论：乌芪通络胶囊可以使模型大鼠背根神经节中ERK1／2蛋白表达下调，使背根神经节中8－OHdG的含量减少，这可能是该药重要作用机制之一。
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乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节 JNK1／2和 p38 MAPK蛋白表达的影响
目的：研究乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节中JNK1/2和p38 MAPK蛋白表达的影响，从氧化应激的角度探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法：实验用雄性SD大鼠80只，随机选择14只为正常对照组，其余66只用来造模。后者经腹腔注射链脲佐菌素（ STZ），成功造模51只。将造模成功的大鼠随机分为模型组、弥可保组及乌芪通络胶囊组，每组17只。弥可保组和乌芪通络胶囊组连续给药8周，对照组和模型组正常饮食8周，将8周后的四组大鼠处死，取背根神经的L4/L5神经节，提取总蛋白，采用Western杂交的方法检测背根神经节中JNK1/2和p38 MAPK蛋白的表达水平。结果：模型组JNK1/2和p38 MAPK蛋白的表达比正常组显著增高（ P＜0．05）。乌芪通络胶囊组和弥可保组JNK1/2和p38MAPK蛋白表达较模型组显著降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：乌芪通络胶囊可降低大鼠背根神经节中的JNK1/2和p38 MAPK蛋白的表达，这可能是乌芪通络胶囊从氧化应激方面治疗和缓解糖尿病周围神经病变各种症状的机制之一。
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乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究
目的:观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达及活性氧簇(ROS)水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇(ROS)的变化.结果:DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠(P＜0.05),弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.05),但显著高于正常组(P＜0.05).乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组(P＜0.05).DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加(P＜0.05),弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组(P＜0.05),但显著高于正常组大鼠(P＜0.05).乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低(P＜0.05).结论:ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.
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乌芪通络胶囊对STZ大鼠硫氧还蛋白/硫氧还蛋白反应蛋白(Txnip)系统的影响
目的:观察乌芪通络胶囊对STZ大鼠硫氧还蛋白/硫氧还蛋白反应蛋白(Txnip)系统的影响.方法:选用8周雄性SD大鼠80只,造模前随机选择14只为正常对照组,其余大鼠给予STZ 70mg/kg腹腔注射,72h后血糖≥16.7mmol/L的大鼠随机分为模型组、弥可保组、乌芪通络胶囊组,连续给药8周,取大鼠坐骨神经,使用Western杂交分析法检测Txnip蛋白和硫氧还蛋白表达量.运用实时PCR分析测定Txnip mRNA的表达.结果:模型组大鼠坐骨神经Txnip mRNA及蛋白表达较正常组大鼠明显增强(P＜0.05),乌芪通络胶囊组、弥可保组表达弱于模型组(P＜0.05),但强于正常组(P＜0.05),乌芪通络胶囊组表达弱于弥可保组(P＜0.05).模型组大鼠坐骨神经硫氧还蛋白表达较正常组大鼠明显减弱(P＜0.05),乌芪通络胶囊组、弥可保组表达强于模型组(P＜0.05),但弱于正常组(P＜0.05),乌芪通络胶囊组表达强于弥可保组,但二者无统计学意义(P＞0.05).结论:乌芪通络胶囊可能是通过降低Txnip mRNA及蛋白表达,提高硫氧还蛋白的蛋白表达起到治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用.
