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黄芪注射液对SAP肺损伤大鼠SOD、MDA及肺组织bcl-2、bax蛋白表达的影响
目的:探讨氧化/抗氧化失衡和凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达在SAP肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对其的潜在防治作用.方法:SD大鼠96只随机分为模型组,假手术组(对照组),黄芪低、高剂量组.通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,检测血清SOD活力和MDA含量、肺组织bcl-2、bax蛋白表达(免疫组化)及光镜观察胰腺、肺组织病理变化情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD活力降低而MDA含量升高,肺组织bcl-2、bax蛋白表达均明显增强;与模型组比较,黄芪低、高剂量组大鼠血清SOD活力升高而MDA含量降低,黄芪高剂量组bcl-2蛋白表达升高,黄芪低、高剂量组bax蛋白表达降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻;差异有显著性意义(P<0.05).结论:黄芪注射液能通过纠正氧化/抗氧化失衡和调节肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达对SAP肺损伤起到防治作用.
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重症急性胰腺炎患者血浆TNF-α、IL-6浓度与外周血单核细胞TLR4表达的变化及临床意义
[目的]探讨重症急性胰腺炎(SAP)早期机体免疫功能指标的变化及其临床意义.[方法]选择2007～2009年本院急诊及住院临床诊断明确的SAP患者32例(SAP组),轻症胰腺炎(MAP)48例(MAP组),同时以健康自愿者35例作为对照(NC组).采用ELISΑ 法测定受试者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)浓度,流式细胞法检测外周血单核细胞上TLR4的表达.患者检测时间均为发病后12 h内.[结果]SAP组TLR4阳性表达百分比为(67.23±10.71)%,MAP组及NC组分别为(48.38±8.55)%和(30.75±5.25)%;TLR4荧光强度(MFI),分别为(78.30±8.96)%、(42.98±5.12)%、(27.20±5.75)%;血浆TNF-α分别为(38.79±6.65 )pg/mL、(29.15±5.62)pg/mL和(21.38±5.60)pg/mL,IL-6浓度分别为(19.85±4.78)pg/mL、(14.55±3.91)pg/mL、(10.25±4.59)pg/mL,SAP组与MAP组及NC组比较差异均有显著性(均P<0.01).SAP组 TLR4 表达荧光强度与血浆中TNF-α、IL-6浓度 呈明显正相关 (r=0.997和0.995,P<0.05).[结论]SAP患者外周血单核细胞TLR4的阳性高表达与血浆TNF-α及IL-6明显增高呈正相关,提示MAP早期发病与先天性免疫系统的激活及炎症介质的释放密切相关,检测上述指标对重症胰腺炎的判定具有潜在临床价值.
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wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用
目的 探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制.方法 健康成年SD大鼠54只,随机分为对照组(C组)、SAP组(P组)和SAP+wortmannin组(PW组),每组18只.除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外,另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.各组分别于术后3,6,12 h检测血清中TNF-α,ALT,AST水平及肝组织中NF-κB活性,观察肝组织及胰腺组织的病理变化.结果 P组血清中TNF-α,ALT,AST水平及肝组织中NF-κB活性(积分灰度)均显著高于C组(P＜0.01);胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重.PW组较C组各项指标均升高,但较P组明显降低(P＜0.01);且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻.结论 wort-mannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关.
关键词： 胰腺炎 急性坏死性/病理学 Wortmannin NF-κB 肝损伤 -
急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义.方法 72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组).逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化.结果 ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP 建模后6h达高峰,12h下降.ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平.治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P＜0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P＜0.05).建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性.结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应.HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤.
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急性胰腺炎不同病理类型基因表达谱差异的研究
目的:联合应用cDNA微阵列和组织微阵列技术并采用计算机辅助处理技术研究正常胰腺组织、MAP、SAP之间基因表达谱,筛选出MAP与正常粘膜以及MAP与SAP之间的差异表达基因.方法:分别抽提正常胰腺组织、MAP和SAP组织的总RNA并纯化mRNA;将各mRNA逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,分别混合后在3张含有4096条双点人类全长基因的芯片上进行杂交.用ScanArray 4000扫描芯片荧光信号图像,用GenePix Pro 3.0软件对扫描图像进行数字化处理和分析.结果 3次杂交出现一致性显著异常,表达差异在2倍以上的基因有141条,其中表达上调的74条,表达下调的67条.结论 通过基因表达谱差异的比较,提示MAP和SAP在基因水平存在差异,差异2倍以上的141个基因可能与AP的发生和发展以及相关早期炎症的启动和演化有关.
