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缝隙连接蛋白CX32在颞叶癫痫患者海马中的表达及生胃酮的抑制作用
目的 观察缝隙连接蛋白(connexin,Cx)32在颞叶癫痫患者手术切除的海马组织中的表达以及缝隙连接阻滞剂生胃酮(carbenoxolone,Carb)和传统抗癫痫药丙戊酸钠(Valproic acid,VPA)对两者表达的影响,探讨缝隙连接在癫痫的发生、发展机制中的作用,为颞叶癫痫的治疗寻找新的方向.方法 (1)以14例颞叶癫痫患者手术切除的海马组织为研究对象,采用免疫组化和Western-blot半定量分析方法检测缝隙连接蛋白(connexin,Cx)Cx32的表达；(2)取颞叶癫痫患者术中切除的海马组织制备成400? m海马脑片,浸入生胃酮液、丙戊酸钠及人工脑脊液中,于9h分别行Western-blot分析,检测中CX32蛋白表达情况.结果 免疫组化结果可见:缝隙连接蛋白Cx32在正常对照组海马组织中有比较低水平的表达,颞叶癫痫患者海马组织中Cx32表达明显增强,两者之间有统计学差异(P＜0.05).且CX32主要在神经元的胞体及轴突以及小胶质细胞中表达明显.脑片的Western-blot结果可见:颞叶癫痫患者组及癫痫+丙戊酸钠组的海马组织中Cx32的表达明显增强,两者之间无统计学差异(P＞0.05)；生胃酮显著抑制了Cx32的表达,对照组与癫痫+生胃酮组两组缝隙连接蛋白Cx32的表达无统计学差异(P＞0.05).而癫痫组、癫痫+丙戊酸钠组两组较癫痫+生胃酮组、对照组缝隙连接蛋白Cx32的表达明显增高,有统计学意义(P＜0.05).结论 缝隙连接蛋白Cx32在难治性颞叶癫痫患者海马组织中表达增高,缝隙连接蛋白阻滞剂能够明显降低癫痫病灶中Cx32的表达,且传统抗癫痫药物并不能对缝隙连接蛋白的表达产生影响,缝隙连接的作用机制独立于传统的化学性突触的的作用通路.
