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  • 单羧酸转运蛋白1、2在乳腺浸润性导管癌中的表达变化及其与病理级别之间的关系

    作者:李倩;何笑冬;舒小镭;文军;李少林

    目的:探讨单羧酸转运蛋白(MCT)1、2在人不同病理级别乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达变化及其对增殖、生长的分子机制。方法收集人不同病理级别乳腺IDC标本37例,以肿瘤周围相对正常乳腺组织作为对照,运用苏木素-伊红( HE)染色作病理诊断分级,石蜡切片免疫组织化学显色,并用Western印迹方法观察MCT 1、2的表达变化。结果与正常乳腺组织相比,MCT 1、2在乳腺IDC中均有高表达;其表达量随病理级别的升高逐渐增强。结论 MCT 1、2在乳腺IDC组织中表达增强,其强度变化与肿瘤的恶性程度呈正相关。

  • 单羧酸转运蛋白1、2在不同病理级别星形细胞瘤组织中的表达

    作者:代爱军

    目的 分析单羧酸转运蛋白(MCT)1、2在人星形胶质细胞瘤组织中的表达变化,探讨其与病理级别的关系.方法 从神经外科选取55例不同病理级别星形细胞瘤标本作为研究组,以正常脑组织标本(12例)作为对照组.使用HE染色进行病理诊断分级,免疫组织化学显色与免疫印迹观察不同标本MCT1、2的表达变化.结果 不同病理级别肿瘤组织中MCT1、2表达均明显高于对照组(P均<0.05),且随着病理级别的升高,肿瘤组织中MCT1、2表达递增(P均<0.05),不同病理级别肿瘤组织间比较差异均具有统计学意义(P均<0.05).结论 人星形胶质细胞瘤组织中MCT1、2表达明显增强,其强度与病理级别(肿瘤恶性程度)呈正相关.

  • 乳腺癌中MCT2蛋白表达及临床病理意义

    作者:杨娟;赵路;刘春梅;曹东辉;赵琰;邓同兴

    目的 检测单羧酸转运蛋白2(MCT2)在乳腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化的方法检测64例乳腺癌组织及42例远离乳腺癌组织的正常乳腺组织中MCT2蛋白的表达,观察MCT2蛋白的表达,分析其与乳腺癌临床病理因子的关系.结果 MCT2在乳腺癌组织中的阳性率为62.5%,显著高于远离乳腺癌组织的19.0%(P<0.001),且MCT2蛋白的阳性表达与乳腺癌患者的临床分期、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及肿瘤分化级别存在相关性(P<0.05),而与年龄和ER、PR、C-erbB-2蛋白的表达无明显相关性(P>0.05).结论 MCT2在乳腺癌组织中高表达,且与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤分化程度高度相关,有望成为判断乳腺癌生物行为的有效指标及乳腺癌治疗新的靶点.

  • 单羧酸转运蛋白2在急性心力衰竭模型大鼠大脑皮质中的表达变化

    作者:宋开琴;康承巧;孙善全

    目的 观察急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)时,大脑皮质区(cerebral cortex)神经元单羧酸转运蛋白2(monocarboxylate transporters2,MCT2)的表达变化,以探讨MCT2参与大脑缺血缺氧时能量代偿的机制.方法 静脉注射1.5%戊巴比妥钠制作AHF大鼠模型;通过记录左室内压峰值(LVSP)和左室内压大上升速率(+dp/dt max)变化曲线,以判断模型是否成功;应用免疫组化(IHC)和免疫印迹法(WB)检测AHF模型大鼠大脑皮质区MCT2的表达变化. 结果 与正常组相比,模型大鼠大脑皮质区MCT2阳性神经元的数量及积分光密度(integral optical density,IOD)在5 min时明显升高,到10min时有所下降,但仍然高于正常水平,具有统计学意义(P<0.05);而假手术组与正常组相比无统计学意义(JP>0.05).WB结果与IHC变化趋势一致.结论 在AHF状态下,大脑皮质神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了大脑缺血缺氧时进行自我代偿的过程.

  • MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化

    作者:宋开琴;康承巧;孙善全;黄娟;徐进;李文娟;蒋锦

    目的:观察疼痛应激时,大脑第一躯体感觉皮质后肢区(primary somatosensory cortex hindlimb region,S1HL)神经元单羧酸转运蛋2(monocarboxylate transporters 2,MCT2)的表达变化,以探讨MCT2参与疼痛调制的机制。方法应用免疫组织化学(IHC)、Western blot和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。结果与正常组相比,模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1 h时增加,3 d时达高峰,到7 d时有所下降,但仍然高于正常水平(P<0.05)。Western blot结果显示,MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。结论在疼痛应激状态下,大脑S1HL神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。

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