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白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响
目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)表达的影响.方法 选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只.应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2 h,连续15 d,正常组不予刺激.大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达.结果 正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0 mg/L或5.0 mg/L)后,PVN AngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P＜0.01).与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100 mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R.
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血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅰ型受体基因多态性与动脉粥样硬化脑梗死的关系
血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅰ型受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系已相继报道.上述基因通过不同的作用机制在脑血管疾病的发生和发展中起作用.本文综述了近年来对其基因多态性与脑血管疾病相关性的研究进展.
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姜黄素对心力衰竭大鼠心脏AT1受体表达的影响
目的 研究姜黄素对大鼠慢性心力衰竭心脏血管紧张素Ⅰ型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)的表达作用. 方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死后心衰模型,32只Wistar大鼠随机分为假手术组,假手术姜黄素处理组,心衰对照组及心衰姜黄素处理组.超声心动图检测各组大鼠心功能,放射免疫法测定血浆肾素(plasma renin actvity,PRA)及血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)水平,qRT-PCR检测各组大鼠心脏AT1受体的mRNA表达,Western印迹法测定各组大鼠心脏AT1受体的蛋白表达. 结果 与假手术组相比,心衰对照组左心室射血分数显著降低(P<0.05),而血浆PRA及AngⅡ水平升高(P<0.05),同时心脏AT1受体mRNA及蛋白的表达水平也显著上调(P<0.05).给予姜黄素处理4周后,可明显改善心衰大鼠上述指标的异常(P<0.05).而姜黄素对假手术组无相应作用.结论 姜黄素通过降低心衰大鼠心脏AT1受体的表达,改善慢性心衰大鼠心功能.
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血管紧张素Ⅰ型受体反义寡核苷酸对大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的阻断作用
目的研究血管紧张素Ⅰ型受体(ATl)反义(AS)寡核苷酸(ODN)对大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的阻断作用.方法采用单侧肾动脉注射+原位电穿孔的方法,将AT1 AS-ODN导入到Wistar大鼠的一侧肾脏,观察以FITC荧光标记的ODN在肾脏的转移位置,以AT1放射自显影定量分析的方法观察转移基因的时间-效应曲线.在基因转移3 d后以RT-PCR、Western印迹及免疫组织化学方法检测肾脏AT1的mRNA和蛋白表达与分布,并与正义(Sen)ODN转移、假注射+肾脏原位电穿孔(Sham)作为对照.结果FITC标记的ODN在基因转移10 min后主要定位于转移侧肾脏的肾小球,而对侧肾脏FITC荧光阴性.AT1放射自显影定量分析显示在基因转移后的3 d内,结合有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1较未转移的对侧肾脏减少约70%.AT1 AS-ODN基因转移后3 d,转移侧肾脏AT1 mRNA水平较对侧肾脏下降约43%,蛋白水平下降约67%,而与AT1 Sen-ODN和Sham组转移侧肾脏比较,AT1的mRNA水平下降分别约47%和51%,蛋白水平下降分别约63%和71%.免疫组化检查发现AT1的阻断以系膜区的表达减少为主.结论本研究所用的单侧肾动脉注射+原位电穿孔的基因转移方法成功地抑制了单侧肾脏的肾小球AT1受体的表达,为研究全身性疾病肾损害中肾脏局部RAS的短期作用机制提供了一个比较理想的整体动物模型.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 基因转移技术 血管紧张素Ⅰ型受体 寡核苷酸类 反义
