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人原发性肺癌组织中TSLC1基因甲基化检测及意义
目的 探讨TSLC1基因启动子区甲基化状态与人原发性肺癌发生发展之间的关系方法 采用甲基化特异性聚合酶链技术(MSP),对53例人原发性肺癌组织(肺癌组)、24例肺良性病变组织(良性病变组)、15例癌旁组织(癌旁组)及11例支气管鳞状化生组织进行TSLC1基因5'-CpG岛甲基化状态检测.结果 肺癌组、癌旁组和肺良性病变组的TSLC1基因甲基化率分别为35.8%(19/53)、13.3%(2/15)、0.0%(0/24),三组相比差异有统计学意义(P<0.05);支气管鳞状化生组织的甲基化阳性率为18.2%(2/11).TSLC1基因甲基化率肺癌吸烟者与非吸烟者差异无统计学意义(P>0.05).结论 TSLC1基因启动子区甲基化与肺癌的发生关系密切,可能出现在肺癌发生的早期阶段.
关键词： TSLC1基因 甲基化 肺癌 甲基化特异性聚合酶链技术 -
FHIT基因甲基化检测对肺癌早期诊断的临床意义
目的 探讨人原发性肺癌中FHIT基因启动子区的甲基化状态及其临床意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链技术(MSP),对59例人原发性肺癌组织(肺癌组)、32例肺正常组织(正常组)、15例癌旁组织(癌旁组)及11例支气管鳞状化生组织进行FHIT基因5'-CpG岛甲基化状况检测,甲基化阳性标本采用基因克隆测序技术进行序列测定.结果 肺癌组、癌旁组和正常组的FHIT基因甲基化率分别为37.3%(22/59)、20.0%(3/15)、0(0/32),三组相比差异有统计学意义(P＜0.01);支气管鳞状化生组织的甲基化阳性率为18.1%(2/11).FHIT基因甲基化率肺癌吸烟者与非吸烟者差异无统计学意义(P＞0.05).FHIT甲基化扩增产物测序结果显示,所有CpG岛中的胞嘧啶均保持不变,而CpG岛二核苷酸以外的胞嘧啶经过PCR扩增后,则被胸腺嘧啶取代.结论 FHIT基因5'-CpG岛甲基化参与了肺癌的演变,可能在肺癌发生的早期阶段,采用MSP方法进行FHIT甲基化检测,可能对肺癌的早期诊断具有一定的临床意义.
关键词： FHIT基因 甲基化 肺癌 甲基化特异性聚合酶链技术 -
脆性组氨酸三联体基因及P16基因甲基化与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系研究
目的 研究FHIT及P16基因在口腔正常黏膜组织、口腔黏膜下纤维性变(OSF)以及OSF癌变组织中的甲基化情况,探讨FHIT和P16基因甲基化在OSF癌变过程中的可能作用.方法 收集经临床和病理确诊的正常口腔黏膜组织30例、OSF组织28例、OSF癌变组织30例.应用甲基化特异性PCR(MSP),检测各组样本中FHIT基因和P16基因启动子区CpG岛的甲基化情况.结果 口腔正常黏膜组织、OSF及OSF癌变组织中FHIT基因甲基化阳性率分别为0.00％、25.00％和40.00％,P16基因甲基化阳性率分别为0.00％、35.71％和53.33％.OSF组及OSF癌变组显著高于正常对照组(P＜0.01);OSF癌变组显著高于OSF组(P＜0.01). 结论 FHIT和P16基因甲基化可能在OSF的癌变过程中起重要作用.
关键词： FHIT基因 p16基因 甲基化 口腔黏膜下纤维性变 甲基化特异性聚合酶链技术 -
PHIT和p16基因甲基化与肺癌的发生
背景与目的:探讨FHIT和p16基因甲基化与肺癌发生之间的关系. 材料与方法:采用甲基化特异性PCR检测59例原发性肺癌组织,相对应的32例正常组织及11例支气管鳞状化生组织中FHIT基因、p16基因启动子区CpG岛甲基化状况.结果:肺癌组织和正常肺组织中的FHIT基因甲基化率分别为37.3%(22/59)、0.0%(0/32),两组间的差异有统计学意义(P<0.01);支气管鳞状化生组织FHIT基因甲基化阳性率为18.1%(2/11).肺癌组织和正常肺组织中的p16基因甲基化率分别为50.8%(30/59)、0.0%(0/32),两组间的差异具有统计学意义(P<0.01);支气管鳞状化生组织p16基因甲基化阳性率为18.1%(2/11).肺癌患者吸烟组中FHIT、p16基因甲基化联合检测的阳性率为90.6%(29/32),与非吸烟组(33.3%.9/27)相比较,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论: FHIT基因和p16基因启动子区甲基化可能与肺癌的发生有关.
关键词： FHIT基因 p16基因 甲基化 肺癌 甲基化特异性聚合酶链技术
