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大鼠海马内5-HT3受体参与神经免疫调制
目的:探讨大鼠海马不同部位5-HT3受体对免疫的调制作用.方法:通过小鼠腹腔和大鼠侧脑室和海马不同结构内注射5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG)后不同时间,用3H-TdR掺入法观察对ConA、LPS刺激的脾T和B淋巴细胞增殖效应的影响,并观察选择性5-HT3受体拮抗剂托烷司琼(tropisetron,Trop)对PBG作用的影响.结果:小鼠腹腔注射、大鼠侧脑室和双侧腹侧海马注射5-HT3受体激动剂PBG后可增强ConA、LPS刺激的脾T和B淋巴细胞增殖效应;双侧背侧海马内注射PBG后抑制ConA刺激的脾T淋巴细胞增殖效应,而不影响LPS刺激的B淋巴细胞增殖效应;5-HT3受体激动剂对脾细胞增殖效应的影响可被同时给予的托烷司琼阻断.结论:提示大鼠海马5-HT3受体参与了免疫的调制并有明显的部位差异.
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大鼠中央杏仁核5-HT3受体参与胸腺功能调制
本研究旨在探讨大鼠中央杏仁核(central amygdala,CeA)内5-HT3受体激动之后,对丝裂原刀豆球蛋白A(concanavalin A,ConA)刺激的胸腺细胞增殖反应的影响,及其潜在的神经内分泌调节环路.分别经大鼠腹腔(intraperitoneal,i.p.)、双侧侧脑室(intracerebroventricle,i.c.v.)和双侧CeA(intracentral amygdala,i.c.a.)注射选择性5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG),同时制备正常大鼠胸腺细胞悬液与不同浓度PBG(1×10-8～1×10-5 mol/L)体外共同孵育.经MTT法测定显示,无论有无ConA刺激,正常大鼠离体胸腺细胞在与PBG(1×10-8～1×10-5 mol/L)体外共同孵育时其增殖反应均不受后者影响;PBG i.p.(每天0.5 mg/kg,连续5 d)对ConA刺激的胸腺细胞的增殖反应亦无影响,而PBG i.c.v.(每天10 μg/侧,连续5 d)则显著增强之;当PBG i.c.a.(每天1.0 μg/侧,1 d或连续3、5、7 d)时,ConA刺激的胸腺细胞的增殖反应于给药后第1天即开始增强且日益显著,第5天达到高峰,第7天则趋于减弱.在给予PBG 5 min前相同给药部位先给予5-HT3受体拮抗剂tropisetvon(TRP)预处理可逆转PBG的促胸腺细胞增殖效应.免疫组织化学SABC法检测显示,PBG(1.0 μg/侧,i.c.a.)单次给药后各脑区可相继出现大量c-Fos阳性细胞(CeA:1 h;海马及皮层:1～2 h;下丘脑:4 h;中脑导水管周围灰质:8 h),并迅速达到各自高峰(CeA:1 h;海马及皮层:2 h;下丘脑:4 h),与相应的生理盐水对照组及TRP预处理组相比均有显著性差异.随后,这一表达在各脑区中逐步减弱并消失(CeA:4 h;海马、皮层及下丘脑:8 h).由此推论,大鼠CeA内5-HT3受体至少可部分通过边缘系统-皮层-下丘脑-中脑导水管周围灰质这一神经内分泌环路调制胸腺细胞功能.
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大鼠杏仁核5-HT3受体参与免疫调制
实验通过大鼠侧脑室和杏仁核给予5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide (PBG), 用～3H-TdR掺入法测定脾细胞丝裂原(concanavalin A, Con A和lipopolysaccharide, LPS)刺激增殖效应, 用活化脾细胞增殖法测定IL-2生成, MTT法测定自然杀伤(natural killer, NK)细胞活性和用放射免疫测定血浆皮质酮水平, 以探讨大鼠杏仁核5-HT3受体在免疫调控中的作用.结果表明: 5-HT3受体拮抗剂granisetron (GNT, 0.1～0.4 mg/kg ip)剂量依赖地增强Con A和LPS刺激的脾细胞增殖, 作用在连续给药5 d明显; 双侧脑室给予PBG (5 μg/side)可增强Con A和LPS刺激的脾细胞增殖效应, 作用在连续给药3 d明显; 双侧和单侧中央杏仁核给予PBG 0.5 μg均增强Con A刺激的脾细胞增殖和IL-2生成; 底内侧杏仁核给予同剂量PBG仅增强LPS刺激的脾细胞增殖效应, 不影响Con A刺激的脾细胞增殖和IL-2生成; 中央杏仁核给予PBG升高血浆皮质酮的作用较底内侧杏仁核给予等量PBG引起的升高血浆皮质酮作用明显(P<0.01).侧脑室、中央杏仁核和底内杏仁核给予PBG对丝裂原刺激的脾细胞增殖效应影响不同, 但均被同时同部位给予GNT所拮抗, 提示杏仁核中央核和底内侧核的5-HT3受体可能以不同方式参与Con A或LPS刺激的脾细胞增殖效应的调制.
