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癫痫清颗粒对大鼠海马区神经元影响
目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑引起大鼠海马神经元凋亡的影响.方法:大鼠腹腔注射10g·L-1戊四唑(40mg· kg 1),每2d1次,连续15次,停药1周后,再次腹腔注射戊四唑,根据本次癫痫发作级别随机分为7组,每组6只,连续灌胃给药治疗4周,麻醉后取脑,通过尼氏染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织神经元Apaf-1、caspase-9和caspase-3表达的影响.结果:与模型对照组相比癫痫清低、中、高剂量组及苯妥英钠组大鼠海马齿状回存活细胞显著升高,与模型对照组相比癫痫清低、中、高剂量组Apaf-1表达均显著降低,与模型对照组相比癫痫清中剂量组caspase-9表达显著降低,与模型对照组相比癫痫清低、中、高剂量组caspase-3表达均显著降低.结论:癫痫清颗粒对戊四唑诱发慢性癫痫模型大鼠海马区神经元具有呈剂量依赖性的保护作用.
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乳腺非特殊型浸润性癌组织中apaf-1、caspase-3及ki-67表达相关性及临床意义
目的:研究乳腺非特殊型浸润性癌组织中凋亡酶激活因子-1(apaf-1)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、细胞增殖核抗原(ki-67)表达的相关性及其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测100例正常乳腺组织、100例乳腺非典型导管增生、100例乳腺非特殊型浸润性癌中apaf-1、caspase-3及ki-673种蛋白表达,比较3种蛋白表达的差异,并分析其相关性.结果:乳腺非特殊型浸润性癌、乳腺非典型导管增生及正常乳腺组织中,apaf-1蛋白的阳性表达率分别为38.00％、80.00％、96.00％;caspase-3蛋白的阳性表达率分别为46.00％、69.00％、90.00％,ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.00％、57.00％、6.00％.乳腺非特殊型浸润性癌组织中apaf-1、caspase-3阳性率低于乳腺非典型导管增生及正常乳腺组织(P<0.05);乳腺非特殊型浸润性癌组织中ki-67阳性率高于乳腺非典型导管增生(P<0.05)和正常乳腺组织(P<0.01).不同乳腺非特殊型浸润性癌分期、组织学分级及肿瘤直径患者apaf-1、caspase-3及ki-67表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).apaf-1与caspase-3表达水平呈正相关关系(r=0.352,P=0.000),与ki-67表达水平呈负相关关系(r=-0.287,P=0.000),caspase-3与ki-67表达水平呈负相关关系(P<0.05).结论:乳腺非特殊型浸润性癌apaf-1与caspase-3和ki-67表达水平有明显相关关系.
