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肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠治疗作用及调节纤维化机制研究
目的:研究肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及调节由转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)、基质金属蛋白酶(Matrix metallo Proteinase MMP)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase,TIMP)、胶原-Ⅳ(collagen-IV,COL-Ⅳ)参与的纤维化机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、结合组,每组12只.采用大鼠尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病大鼠模型.建模6周后中药组予肾复康Ⅵ方煎剂灌胃,西药组予泼尼松灌胃,结合组予肾复康Ⅵ方煎剂联合泼尼松溶液灌胃.观察各组大鼠于实验第6周～第10周每周末24 h尿蛋白定量及第10周末血生化,光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组化方法测定肾组织TGF-β、MMP、TIMP、COL-Ⅳ的表达.结果:模型组血清白蛋白较正常组显著减少,24 h尿蛋白定量较正常组显著增多,TGF-β、TIMP、COL-Ⅳ的表达较正常组显著增多,MMP的表达显著减少.治疗组血清白蛋白较模型组增多,24 h尿蛋白定量较模型组显著减少,TGF-β、TIMP、COL-Ⅳ的表达较模型组减少,MMP的表达较模型组增多.治疗组间24 h尿蛋白结合组少于西药组及中药组;TGF-β、COL-Ⅳ的表达结合组较中医组及西药组减少,TIMP的表达中医组与结合组较西药组少,MMP的表达在治疗组间差异无统计学意义.结论:肾复康Ⅵ方对阿霉素肾病大鼠的治疗可能是通过减少炎性致纤维化因子的表达,调节基质降解酶系统,抑制细胞外基质的过度积聚,减少尿蛋白的排出,改善肾脏病理损害而实现的.
