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蛙心单相动作电位在高钾血症实验教学中的应用
高钾血症对机体影响首先引起心脏功能改变,同时记录心肌动作电位与收缩曲线能较全面地了解心脏功能的变化.目前,国内学者多采用标准微电极记录心肌动作电位,由于实验操作复杂,需要专门的电生理仪器,难以在教学中推广[1];因此病生实验教学中多采取观察家兔整体条件下心电图或单纯描记蛙心收缩曲线变化的方法.存在着实验内容单一,结果分析不完整,教学效果不够理想.为了加深学生对高钾血症时心肌动作电位及心肌电兴奋与机械收缩之间关系的感性认识,全面理解高钾血症作用机理.我们采用蛙心夹代替引导电极,用二道生理记录仪同时记录高钾血症时在体蛙心单向动作电位(MAP)和收缩曲线.
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左旋体盐酸非洛普的抗实验性心律失常作用
目的研究左旋体盐酸非洛普[levo-1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐,l-DDPH对实验性心律失常的抑制作用.方法 iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型;标准微电极技术记录动作电位;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L).结果 l-DDPH 50 mg*kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常;l-DDPH 30 μmol*L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞50% 动作电位时程(APD50)并延长有效不应期(ERP)(n=6,P<0.05);l-DDPH 抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L, 其IC50值为12.9(95%可信限:7.0~18.8) μmol*L-1 (n=5 ).结论 l-DDPH具有抗实验性心律失常作用;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50并延长ERP有关.