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CD34在外阴病变组织中的表达
目的探讨外阴真皮组织内血管形成及密度改变与外阴皮肤黏膜上皮内非瘤样病变(NNEDV)及外阴上皮内瘤变(VIN)的关系.方法2000年1月至2005年1月对沈阳市妇婴医院等采用免疫组织化学链菌素抗生物素--过氧化物酶(S-P)法,检测人原始造血细胞抗原(CD34)在外阴病变组织中的表达.结果在外阴硬化性苔藓(VLS)组织中微血管密度(MVD)值为10.10,在VIN组织中MVD值为32.70,两者与正常皮肤(NS)比较差异均有显著性意义(P＜0.05).在外阴鳞状上皮增生(VSH)组织中MVD值为22.84,3种病变中任意两组比较差异均有显著性意义(P＜0.05).结论MVD在VLS真皮中表达较NS、VSH和VIN低,提示VLS组织存在真皮微循环障碍.在VIN中MVD值较VSH高,提示MVD增加加速了异型细胞的增殖.
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VEGF及CD34在外阴皮肤黏膜上皮内非瘤样病变及外阴上皮内瘤变中的表达
目的:探讨外阴真皮组织内血管形成及密度(MVD)改变与外阴皮肤黏膜上皮内非瘤样病变(NNEDV)及外阴上皮内瘤变(VIN)的关系.方法:血管内皮生长因子(VEGF),人原始造血细胞抗原(CD34)染色采用免疫组织化学S-P法.结果:外阴硬化性苔藓(LS)和VIN中VEGF高表达与正常皮肤比较均有显著差异(P＜0.05).LS和VIN中MVD与正常皮肤比较均有显著差异(P＜0.05).结论:LS组织中存在微循环障碍,局部缺血缺氧,代偿性刺激血管生成因子表达增高.
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VEGF及CD34在外阴白色病变组织中的表达
目的:研究外阴白色病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)和人原始造血细胞抗原(CD34)的表达,从而进一步探讨外阴白色病变的发病机制.方法:应用免疫组化方法观察62例外阴白色病变(包括外阴鳞状上皮增生32例,外阴硬化性苔藓30例)组织中的VEGF、CD34表达情况,10例正常外阴皮肤组织作为对照.结果:外阴硬化性苔藓(LS组)的VEGF的表达和微血管数目(MVD值)均显著低于正常外阴皮肤组及外阴鳞状上皮增生(SH组),差异有统计学意义(P＜0.05); SH组与正常外阴组织相比差异无统计学意义(P＞0.05),VEGF的表达与MVD计数在LS中存在正相关.结论:外阴硬化性苔藓组织中VEGF表达减少,引起MVD值显著减少,可能是外阴硬化性苔藓的发病机制之一；外阴鳞状上皮增生组织中VEGF的表达和MVD值无明显改变,微血管结构功能障碍可能是外阴鳞状上皮增生的发病机制之一.
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愈白汤超声经皮透入联合丙酸氯倍他索软膏外用治疗外阴硬化性苔藓效果观察
目的：观察愈白汤经皮低频超声低频超声径皮透入联合丙酸氯倍他索软膏外用治疗外阴硬化性苔藓的疗效。方法113例外阴硬化性苔藓患者随机分为联合组57例和对照组56例，联合组采用低频超声经皮透入愈白汤联合丙酸氯倍他索软膏局部外用治疗，对照组单用丙酸氯倍他索软膏治疗，共治疗1个月。观察两组疗效，分别于治疗前、治疗后、治疗3个月后采用免疫组化法检测两组真皮层中的CD34。结果联合组治愈率为33．3％，高于对照组的16．1％（P＜0．05）；两组治疗后3个月CD34表达均高于治疗前，且联合组高于对照组（P均＜0．05）。结论愈白汤低频超声经皮透入联合丙酸氯倍他索软膏局部外用治疗外阴硬化性苔藓疗效较好。
