首页 > 文献资料
-
α-促黑素对全肾缺血再灌注模型大鼠的作用
背景：肾脏缺血再灌注常合并肾脏及肺脏的急性损伤，且角质细胞生长因子受体及钠通道蛋白在缺血再灌注致急性肾、肺损伤中的表达变化及α-促黑素的治疗作用有待于进一步观察及研究。目的：探索全肾缺血再灌注模型大鼠中角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达以及α-促黑素的治疗作用。方法：选择健康雄性 SD大鼠30只按随机数字表法等分为对照组、缺血再灌注造模组和α-促黑素干预组。缺血再灌注造模组和α-促黑素组大鼠通过肾动脉结扎30 min建立全肾缺血/再灌注模型，对照组大鼠仅暴露肾动脉不结扎。α-促黑素干预组大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)进行干预，缺血再灌注造模组大鼠注射等量(4 mL)生理盐水。结果与结论：与对照组相比，缺血再灌注造模组与α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显升高，角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达明显下降(P <0.05)；与缺血再灌注造模组相比，α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显减少，而角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白mRNA及蛋白的表达明显升高(P <0.05)，且大鼠肾、肺组织充血水肿明显减轻。提示肾缺血再灌注后，角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达变化与肾、肺充血水肿等损伤一致，而α-促黑素可以增加角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达水平，减轻肾及肺组织的损伤，发挥一定的保护作用。
-
巢蛋白在阿霉素肾病模型大鼠肾组织中表达及霉酚酸酯的干预作用
背景:研究证明,足细胞损伤是产生肾小球性蛋白尿的重要机制.而关于足细胞内众多骨架蛋白如何互相调节维持足细胞特有的形态目前尚未完全了解,足细胞骨架的构建和重塑也成为蛋白尿发生机制的研究热点.目的:构建阿霉素微小病变肾病大鼠模型,以霉酚酸酯进行干预,检测大鼠肾组织中巢蛋白(nestin)的表达.方法:纳入雄性Wistar大鼠36只,随机均分为肾病模型组、霉酚酸酯组、正常组(n=12).肾病模型组、霉酚酸酯组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素进行造模,正常组尾静脉注射等量生理盐水.霉酚酸酯组大鼠于造模次日给予霉酚酸酯灌胃,20 mg/(kg·d),1次/d;其他两组大鼠每日给予等量生理盐水.各组分别于造模后14,21,28 d各处死4只大鼠,取肾皮质进行苏木精-伊红染色和免疫组化染色,观察大鼠肾组织病理学改变以及nestin表达情况.结果与结论:正常组大鼠肾小球滤过膜结构完整,上皮细胞足突清晰;肾病模型组大鼠肾小球上皮细胞足突广泛融合,基底膜正常;霉酚酸酯组大鼠肾小球上皮细胞足突部分融合,但病变较轻.免疫组化结果提示从造模第14天开始,肾病模型组和霉酚酸酯组大鼠nestin表达明显增加,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05);霉酚酸酯组大鼠nestin表达低于肾病模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).提示肾小球足细胞损伤时,足细胞内nestin表达增多,随病情加重而表达增高.霉酚酸酯可以减轻足细胞损伤,下调nestin的表达,维持足细胞的正常结构,达到延缓肾脏损害的目的.
