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过氧化体增殖物激活型受体γ对肥厚心肌炎症反应的调控
背景:过氧化体增殖物激活型受体γ可以通过抑制白细胞介素6、环氧合酶、内皮素1、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶9、明胶酶、黏附分子等的表达,抑制心肌肥厚中炎性反应.目的:观察压力负荷所致心肌肥厚过程中,过氧化体增殖物激活型受体γ配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性因子的影响.设计:随机对照动物实验.单位:解放军第三军医大学新桥医院心血管外科.材料:纯种S.P.F.级雄性SD大鼠50只,体质量(220±22)g.方法:实验于2004-08/2005-10在解放军第三军医大学野战外科研究所完成.SD大鼠50只随机分为对照组、假手术-生理盐水组、假手术-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组,各10只.采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液4 mg/(kg·d)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周[1 mL/(kg·d)].术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α、血小板活化因子含量,以及髓过氧化物酶含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达;EMSA法检测核因子κB活性.主要观察指标:动物模型大鼠血流动力学和心室重塑指标,心肌炎性指标检测.结果:实验动物50只,对照组中1只在饲养3周后因撕咬外伤造成死亡,49只进入结果分析.①在主动脉缩窄术后心肌肥厚-罗格列酮组肥厚心肌中瘤坏死因子α、血小板活化因子、髓过氧化物酶的含量比心肌肥厚-生理盐水组显著降低(P＜0.01～0.05),但仍高于对照组水平(P＜0.01).②心肌肥厚-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组高于心肌肥厚-生理盐水组(P＜0.01).③心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组心肌细胞核因子κB的DNA结合活性明显高于对照组(P＜0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组明显低于心肌肥厚-生理盐水组(P＜0.01).结论:压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中核因子-κB激活明显增强,肿瘤坏死因子α、PAF、髓过氧化物酶表达升高,这一炎症反应能被过氧化体增殖物激活型受体γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制.
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羟考酮与右美托咪定联用对血清DBIL和ALP增高患者全麻中相关指标的影响
[目的]探讨血清直接胆红素(DBIL)和碱性磷酸酶(ALP)增高患者全麻中接受羟考酮与右美托咪定(Dex)联用后对麻醉相关指标变的影响.[方法]梗阻性黄疸或肝细胞黄疸致DBIL和ALP增高患者60例,随机分为对照组(M组)和羟考酮联合Dex组(观察组,Q组),M组给予静吸复合全麻,Q组在麻醉诱导前10min静脉注射羟考酮4mg,泵注Dex0.5μg/(kg·h)至缝皮前25min结束.比较两组麻醉相关情况.[结果]两组拔管时间比较差异无显著性(P>0.05),Q组丙泊酚总量、瑞芬太尼总量少于M组(P<0.05);①Q组插管后1min(T1)、拔管后1min(T2)、拔管后10min(T3)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)低于M组,差异有显著性(P<0.05);②Q组拔管时、拔管后10min视觉模拟评分(VAS)低于M组,Ramsy镇定评分高于M组(P<0.05);③Q组苏醒期躁动、低血压、心动过缓发生率略低于M组,呼吸抑制略高于M组,但差异无显著性(P>0.05).[结论]盐酸羟考酮与Dex联用于黄疸致血清DBIL和ALP增高患者全麻中有良好的镇痛效果,可维持血流动力学稳定,减少丙泊酚、瑞芬太尼用量.
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辛伐他汀与匹格列酮对2型糖尿病血管内皮功能的影响
[目的]探讨辛伐他汀与匹格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的改善作用.[方法]将病程在5年内的77例T2DM患者分为对照组、辛伐他汀组、匹格列酮组和辛伐他汀与匹格列酮合用组,用二维彩色多普勒B超仪分别检测反应性充血后内皮依赖性血管舒张(EDD)及舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性血管舒张(EIDD)功能.同时观测各组治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数的变化.[结果]①与对照组相比,其他三组的患者在治疗后的肱动脉EDD及EIDD有显著性改善.②肱动脉EDD与体重指数、胰岛素敏感指数、HbAlc呈显著性负相关(均P＜0.05).[结论]辛伐他汀、匹格列酮或两药合用可改善T2DM患者的血管内皮功能,其作用可能与改善胰岛素抵抗及抗炎作用有关.
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生酮饮食的抗癫痫作用机制及儿童应用
生酮饮食(KD)是一种类似禁食状态即高脂肪、低碳水化合物的饮食疗法.KD应用于难治性癫痫疗效确切,但抗癫痫机制尚未完全清楚.根据目前研究进展简述的KD抗癫痫机制,本文从易引起癫痫发作的几种代谢疾病及癫痫综合征阐明KD的应用进展.随着未来对KD抗癫痫机制的深入,不仅指导其应用于更多疾病,更为发掘新的抗癫痫药物提供科学的理论依据.
