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大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤
目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响.方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成.84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针+应激组、生理盐水+电针+应激组、L-精氨酸+电针+应激组、L-硝基精氨酸甲酯+电针+应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定.孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位.注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20 s内注射完毕.注射完毕后30 min再电针.用生理盐水作参照注射.电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露.选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入.以电针仪给予电刺激,频率为20 Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模.采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度.组间比较采用t检验.结果:84只大鼠均进入结果分析.与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P＜0.05～0.001].与单纯应激组比较,电针+应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P＜0.05～0.001].与生理盐水+电针+应激组比较,L-精氨酸+电针+应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P＜0.05,P＜0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针+应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9 233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P＜0.05,P＜0.01].结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程.
关键词： 精氨酸 L-硝基精氨酸甲酯/药理学 孤束核 胃黏膜/损伤 应激/并发症 -
L-NAME对大肠癌细胞侵袭和转移的影响
目的探讨N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对人大肠癌细胞(LS-174T)侵袭、运动能力的影响及其可能的机制.方法用不同浓度的L-NAME干预LS-174T细胞,用硝酸还原酶法测定L-NAME对细胞分泌NO的影响;用重组基底膜侵袭实验观察药物对癌细胞侵袭、运动能力的影响;用RT-PCR法检测MMP2和TIMP2的表达.结果(1)L-NAME降低了SL-1 74T细胞NO的分泌,呈浓度依赖性.(2)0.2 mmol/L,0.4 mmol/L,0.8 mmol/L和1.0mmol/L L-NAME处理SL-174T细胞72 h,对细胞侵袭重建基底膜的抑制率分别为10.29%,19.62%,34.08%和42.23%(P＜0.05或P＜0.01);(3)对细胞趋化运动抑制率分别为20.76%,24.95%,39.43%和46.85%(P＜0.01),同时可降低细胞MMP2mRNA的表达,而提高TIMP2mRNA的表达.(4)NO浓度与MMP2 mRNA表达呈正相关(r=0.8124,P＜0.01),而与TIMP2mRNA呈负相关(r=-0.7106,P＜0.01).结论L-NAME具有抑制SL-174T细胞侵袭和转移的作用;L-NAME的抗侵袭活性与肿瘤细胞MMP2mRNA和TIMP2mRNA的表达有关.
关键词： 结直肠肿瘤/病理学 肿瘤转移 L-硝基精氨酸甲酯/药理学
