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放射性肠损伤后小肠干细胞再生的研究与进展
背景:放射性肠损伤造成小肠干细胞数量急剧减少和功能减退,导致损伤后的肠上皮修复非常困难,促进小肠干细胞数量和功能的恢复是当前治疗放射性肠损伤、修复受损肠上皮的研究热点.目的:综述放射性肠损伤后小肠干细胞补充来源及调控机制的新研究进展.方法:分别以“小肠干细胞,放射性肠损伤;intestinal stem cell,radiation-induced intestinal injury”为检索词,由第一作者检索2010年1月至2016年6月中国期刊全文数据库、PubMed数据库及万方数据库相关文章,进行归纳总结.结果与结论:小肠干细胞的命运受多种信号通路的调控,研究比较明确的有Wnt/β-catenin、BMP、Notch和EGF信号通路.早期分泌型祖细胞在正常稳态下增殖缓慢,对放射性损伤不敏感,并且在一定条件下可重新逆转分化成为小肠干细胞,是“储备干细胞”的良好来源,而巢在早期分泌型祖细胞逆转分化为小肠干细胞的过程中发挥着重要作用.探究上述逆转分化过程的具体调控机制对于深入理解放射性肠损伤后肠上皮的修复过程,从而确立主动调控肠损伤修复的理念具有重要科学意义.
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白细胞介素22与炎症性肠病的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一类多种病因引起、异常免疫介导的肠道慢性复发性炎症,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病.白细胞介素22(IL-22)是一种具有独特生物学特性的细胞因子.在肠道中IL-22具有通过激活STAT3通路来促进黏膜屏障完整性的抗菌肽和黏蛋白表达的能力,并可促进肠上皮细胞再生和增强肠上皮细胞屏障功能.IL-22在IBD患者肠道黏膜中表达水平明显增强,IL-22可促进肠道炎症损伤的修复,但是随着细胞因子等环境变化,如IL-23、T-bet、IL-22结合蛋白的表达水平变化,IL-22表现出了其特征性的双面性,一方面可以促进炎症损伤的修复,另一方面会加重炎症损伤反应.文中阐述IL-22的起源、作用方式以及在临床治疗领域应用的前景.
