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环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响
目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响.方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成.健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只.①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5 d.②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3 d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250 mg/kg),1次/d,连续3 d,随后在每天注射MPTP前3.0 h给予1次Celecoxib,连续5 d.③对照组:注射与模型组等体积生理盐水.所有动物于后一次注射后24 h处死.通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响.结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63%(P＜0.01),黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加(P＜0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高(P＜0.01).环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37%(P＜0.01).与模型组小鼠比较,黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADp-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少(P＜0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降(P＜0.01).结论:帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关;环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用.
