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  • 缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化

    作者:韩宏光;汪曾炜;张南滨;朱洪玉;王辉山;姜辉

    目的:制备大鼠在体缺血再灌注模型,观察缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化.方法:实验于2005-03/2006-10在解放军沈阳军区总医院医学实验动物中心和全军心血管研究所实验室完成.实验分组:选用健康雌性SD大鼠36只,根据预适应程序分为第1,2,3次缺血,第1,2,3次再灌注,每一时间点6只大鼠.实验过程:用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注.所有实验动物在实验程序结束后,取出心脏迅速置液氮保存备用.实验评估:用放射免疫法测环磷酸腺苷水平,生化法测环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性变化.结果:36只大鼠均进入结果分析.①环磷酸腺苷含量:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(0.325±0.015),(0.395±0.024)pmol/g,t=6.06,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(0.523±0.017),(0.708±0.067)pmol/g,t=6.56,P<0.001],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(0.567±0.031),(0.712±0.038)pmol/g,t=7.24,P<0.001].②环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(10.115±1.000),(16.351±0.849)pkat/g,t=11.12,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(11.877±2.213),(14.869±0.619)pkat/g,t=3.31,P<0.01],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(11.745±0.987),(14.766±0.329)pkat/g,t=7.09,P<0.001].③缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性随缺血及再灌注呈周期性波动.在5 min缺血预处理时表现为明显增高,而在间隔的再灌注程序中恰呈相反改变,有明显下降的趋势.结论:环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶的周期性波动变化可能是激发心肌缺血预处理的机制之一,环磷酸腺苷可能在预处理保护作用中起一些作用.

  • 缺血预处理对糖尿病大鼠心肌影响

    作者:韩宏光;王辉山;韩劲松;李晓密;尹宗涛;徐莉莹

    目的 研究糖尿病大鼠心肌缺血预处理(IPC)后其心肌超微结构改变、环磷酸腺苷(CAMP)含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)活性的变化.方法 取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,设为糖尿病组和非糖尿病组.根据随机分组原则,将糖尿病组和非糖尿病组各分为Sham组、I/R组、IPC组3个亚组,每组各10只大鼠.比较各组心肌酶谱变化,心肌梗死范围、心肌cAMP含量及PKA活性变化.并通过电镜观察心肌线粒体结构变化.结果 非糖尿病组大鼠:Sham组心肌酶谱含量明显低于IPC组,IPC组低于I/R组,组间比较,差异均有统计学意义(P <0.05);IPC组心肌梗死面积明显低于与I/R组(P<0.05);IPC组cAMP含量及PKA活性明显高于I/R组(P<0.05).糖尿病组大鼠:Sham组心肌酶谱含量明显低于IPC组(P <0.05);IPC组与I/R组心肌酶含量、心肌梗死面积、cAMP含量及PKA活性变化比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IPC对非糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,而糖尿病大鼠心肌cAMP含量及PKA活性降低,cGMP信号传导不明显,降低了IPC对糖尿病组大鼠的心肌保护作用.

  • 缺血预处理时环磷酸腺苷含量及其依赖蛋白激酶活性的变化

    作者:韩宏光;汪曾炜;张南滨;朱洪玉;王辉山;姜辉

    目的:应用大鼠在体缺血/再灌注模型,探讨心肌缺血预处理程序(PC)中环磷酸腺苷(cAMP)含量及cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性的变化及意义.方法:选择36只SD大鼠,进一步分为PC1-、2-、3-(缺血)组和PC1+、2+、3+(再灌注)组.用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注.损伤后取心脏用放射免疫法测cAMP水平,生化法测PKA活性变化.结果:心肌缺血预处理程序中cAMP含量及PKA活性随缺血及再灌注呈周期性波动.在5 min缺血预处理时表现为反复明显增高,而在间隔的再灌注程序中恰呈相反改变,明显下降.再预处理程序中,5 min缺血期相对于同一周期中的5 min再灌注期,cAMP含量及PKA活性均有显著差异(P<0.01).结论:cAMP及PKA的周期性波动变化可能是激发心肌缺血预适应(IP)的机制之一,cAMP可能在预处理保护作用中起重要作用.

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