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肾性高血压大鼠血压升高与主动脉肥厚及牛磺酸的干预
目的:观察肾血管性高血压大鼠的血压变化、主动脉肥厚情况及牛磺酸干预后血压及血管重构的变化.方法:实验于2005-06/12在咸宁学院医学院生理教研室完成.①选用60只Wistar大鼠,采用抽签法随机分为3组(n=20),即假手术组、高血压模型组和牛磺酸治疗组.后两组制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型;假手术组大鼠除左肾动脉不放置银夹外,余下操作与模型组相同.②假手术组分笼喂养至第12周末;牛磺酸治疗组分笼喂养至第4周末,于术后第5周开始给予牛磺酸50 mg/(kg·d)灌胃,1次/d,连续给药8周;高血压模型组以相同容积的蒸馏水替代牛磺酸灌胃给药,余同牛磺酸治疗组.③给药8周后,测量各组大鼠体质量和血压后处死,分离其胸主动脉以用于检测主动脉质量/体质量比值、胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量,应用石蜡切片的彩色图像分析技术测量胸主动脉中膜厚度及中膜截面积.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①给药8周后,高血压模型组大鼠的血压、主动脉质量/体质量比值、胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积均显著高于假手术组(P＜0.01).②给药8周后,牛磺酸治疗组大鼠的血压、主动脉质量/体质量比值、胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积均显著低于高血压模型组(P＜0.01).结论:长疗程牛磺酸干预在抗高血压的同时具有抑制主动脉肥厚形成等血管重塑过程的作用.
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解毒活血方对动脉粥样硬化易损斑块兔模型CD40及白细胞介素-1β表达的影响
[目的]探讨解毒活血方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔模型CD40、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.[方法]采用球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲料法复制实验性动脉粥样硬化易损斑块兔模型,造模兔随机分为中药低、高剂量(剂量分别为40、80 g·kg-1· d-1)组,辛伐他汀(剂量为2.6 mg· kg-1.d-1)组,模型对照组,另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周.观察主动脉病理改变,检测血清sCD40L (soluble CD40L)、IL-1β及斑块CD40 mRNA、IL-1β mRNA表达.[结果]模型对照组呈易损斑块特点,中药高剂量组呈稳定斑块特征,各干预组均能不同程度降低血清sCD40L、IL-1β表达水平,高剂量解毒活血方能显著降低斑块内CD40 mRNA、IL-1β mRNA表达.[结论]解毒活血方能下调CD40L、IL-1β表达,具有一定稳定易损斑块的作用.
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慢性低氧对大鼠主动脉与肺动脉平滑肌细胞增殖影响的差异性
目的:探讨在整体和细胞水平下慢性低氧对大鼠主动脉及肺动脉平滑肌细胞增殖性是否有影响及其差异性.方法:分别采用整体慢性低氧模型复制及细胞培养的方法获得实验对象,整体动物上分为正常对照组和低氧3周组;细胞水平分为正常对照组及低氧24h组.分别采取HE染色,免疫组化法和图像分析的方法检测主动脉、肺内小动脉及培养的平滑肌细胞中PCNA的表达和含量的变化.MTT测细胞增殖情况.结果:正常组整体及细胞水平下PCNA在主动脉、肺内小动脉平滑肌细胞内均有微弱表达,整体实验低氧时只有肺内小动脉平滑肌细胞内其表达有增强,主动脉平滑肌细胞内PCNA的表达无明显差别.细胞低氧24h组PCNA表达明显增强,主、肺动脉平滑肌细胞之间无明显差别.结论:大鼠的主、肺动脉平滑肌细胞对慢性低氧的反应在整体水平和细胞水平是有差异的.
