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  • 三七总皂苷对Aβ25-35诱导的NG108-15细胞损伤的保护作用

    作者:卢忠朋;王乃平;钟振国

    目的:观察三七总皂苷(PNS)对由Aβ25-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型保护作用的影响.方法:利用MTT法、细胞计数法和细胞形态学检测法观察PNS对NG108-15细胞存活率和细胞突起的改变.结果:PNS能增加Aβ25-35片段神经毒性诱导的NG108-15细胞存活率、细胞突起率和细胞突起平均长度.结论:PNS具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应和促进细胞突起生长的作用,表明PNS能对老年性痴呆的病理发展有拮抗作用.

  • 红芪多糖对老年性痴呆细胞模型损伤保护作用的差异蛋白质研究

    作者:王磊;卫东锋;李菲;周黔香;任建廷;张俊英;张占军;程卫东

    目的:研究红芪多糖对Aβ1-42诱导的AD细胞模型保护作用及差异蛋白质的影响.方法:采用Aβ1-42建立AD细胞模型,HRP作用48h后,收集细胞,提取细胞总蛋白.采用双向电泳方法建立SH-SY5Y细胞的蛋白表达谱,银染后扫描凝胶获得蛋白图谱.使用PD Quest软件分析找出模型组和HRP处理组间的差异蛋白点,计算差异蛋白的等电点和理论分子量,对差异明显的蛋白点进行质谱鉴定.采用生物信息学方法对鉴定成功的蛋白质进行蛋白-蛋白相互作用网络分析.结果:建立了SH-SY5Y神经细胞的双向电泳蛋白表达谱.差异分析结果显示,模型组与HRP处理组间有22个差异蛋白点.应用质谱方法成功鉴定了4个差异蛋白质,分别为胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAMTOR1、转录因子蛋白AP-2-δ和铁蛋白,且Rag调节蛋白复合体LAMTOR1与铁蛋白存在相互作用关系.结论:红芪多糖对AD细胞模型的保护作用与其能够调节胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAM-TOR1、转录因子蛋白AP-2-delta和铁蛋白的表达密切相关.

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