首页 > 文献资料
-
食管鳞状细胞癌中MGMT和p16基因启动子甲基化关系分析
背景与目的:探讨食管鳞状细胞癌中06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)基因和p16基因启动子的甲基化情况,了解这两个基因启动子甲基化与食管癌发生的关系. 材料与方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别对44例食管鳞状细胞癌组织进行MGMT基因和p16基因的甲基化检测,并对其甲基化频率分别进行差异性检验和关联性分析.结果:在44例食管鳞癌组织中,有18例(40.9%)出现MGMT基因启动子甲基化,23例(52.3%)出现p16基因启动子甲基化,7例(14.9%)两基因均出现甲基化,10例(22.7%)两基因均未出现甲基化.MGMT和p16基因启动子甲基化率差异无统计学意义(P＞0.05).MGMT和p16基因启动子甲基化无明显相关关系(P＞0.05).结论:MGMT和p16基因启动子甲基化均可能与食管鳞状细胞癌发生、发展过程密切相关,但二者是相互独立进行的.
-
氟化钠对人胚肺成纤维细胞p16基因改变的研究
目的与方法:为研究氟化物的遗传毒性,我们采用PCR-SSCP和免疫组化方法从基因和蛋白水平研究氟化钠对人胚肺成纤维细胞抑癌基因p16改变的影响,结果与结论:结果未发现氟化钠能引起p16基因的改变.
-
乳腺癌中P16基因缺失与突变的研究
背景与目的:了解乳腺癌与p16基因的关系.材料与方法:采用PCR和DNA测序方法,对33例乳腺癌患者肿瘤组织标本的p16基因进行检测,研究p16基因的缺失和突变情况.结果:所有标本均未检出纯合缺失,10例标本进行了外显子2的序列测定,也未发现点突变.结论:p166基因的纯合缺失和点突变可能与乳腺癌的发生无关.
-
大肠癌及癌前病变组织中抑癌基因P16表达及其意义
为探讨P16基因表达与大肠癌发生及生物学行为的关系,应用抗P16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对10例正常大肠粘膜、66例绒毛状或管状腺瘤(其中伴轻度异型增生28例,伴中度异型增生21例,伴重度异型增生17例)及89例大肠癌组织进行了标记分析.结果显示:正常大肠粘膜全部表达P1 6蛋白,随着大肠粘膜病变的进展,P16蛋白的阳性率逐渐下降.P1 6蛋白在伴有轻、中、重度异型增生腺瘤中的阳性率分别为82.1%,76.2%和52.9%,大肠癌的阳性率为47.2%.伴轻度异型增生腺瘤组的阳性率明显高于伴重度异型增生腺瘤组(P＜0.05)及大肠癌组(P＜0.01);伴中度异型增生腺瘤组的阳性率也明显高于大肠癌组(P＜0.05);高分化大肠癌组的阳性率高于低分化组(P＜0.05);淋巴结转移组的阳性率明显低于未转移组(P＜0.05)Dukes分期中的A期组阳性率分别明显高于C期组和D期组(P＜0.05).结果提示:大肠粘膜的癌变过程与P16表达缺失密切相关,P16蛋白可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个重要指标.
-
p16基因在大肠癌的表达及临床意义
为探讨p16基因在大肠癌中的表达及临床生物学意义,采用免疫组织化学方法检测32例大肠癌组织及16例正常大肠组织中p16基因的表达,结果p16基因在大肠癌组织中的表达指数为32.46±6.75,在正常大肠组织中表达指数为73.58±14.08.p16基因表达与大肠癌的分化程度,Ducks分期,淋巴结转移及肝转移密切相关.分化程度越低,p16基因表达指数越小(P＜0.01).Ducks C,D期大肠癌组织p16基因表达指数低于Ducks A,B期(P＜0.05).伴有淋巴结转移及肝转移者p16基因表达指数显著低于无转移者(P＜0.01).p16基因表达指数与患者的性别,年龄,肿瘤大小,部位,大体分型,浸润深度等无明显关系(P＞0.05).结果表明,p16基因在大肠癌的发生及分化中起重要的调控作用.
-
P16基因与肿瘤
肿瘤的发生是一个复杂的生物学过程,有多种基因参与作用.随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展,对细胞癌变以及肿瘤的形成规律有了更新的认识.
-
抑癌基因p16与肝细胞肝癌的研究进展
p16基因编码负性调控细胞周期的p16蛋白,主要抑制细胞由G1期向S期转变.在人类大多数恶性肿瘤中,均有p16基因的变化现象.p16基因的改变是原发性肝细胞肝癌发生发展的重要因素之一,其主要改变除了缺失及突变外,甲基化也是常见现象.此外,p16基因与其他抑癌基因的关系也非常密切.
-
人乳头瘤状病毒感染与抑癌基因p16突变在食管鳞癌中的研究
目的 本研究旨在应用聚合酶链反应技术(PCR)联合DNA探针技术对河北省中南部地区食管鳞癌患者人乳头瘤病毒(HPV)感染情况进行研究,以明确二者之间的关系;同时应用单链构象多态性(SSCP)技术对标本p16基因第二外显子突变进行初筛,以明确其在食管癌发病过程中的变化以及HPV感染与p16基因突变的关系.方法 对47名河北省中南部地区食管鳞癌切除术患者的癌组织(实验组)以及37名相同地域健康志愿者食管黏膜组织(对照组)进行取材,提取DNA进行HPV分型检测,同时以HPV E6基因引物对标本DNA HPV感染情况进行复检;除试剂盒阳性、阴性对照外,同时采用HPV阳性宫颈癌组织做阳性对照,DEPC水做阴性对照.HPV感染检测完成之后,以p16基因第二外显子引物对组织DNA进行SSCP分析,判断HPV感染时是否伴有p16基因突变.统计学分析采用SPSS13.0软件完成,其中以病理分期为标记分组,采用K个独立样本的非参数检验方法检验不同病理分期的p16基因是否呈现差异;采用pearson相关分析检验p16基因第二外显子在食管鳞癌中与性别、年龄、吸烟史、饮酒史、家族史及淋巴结转移的关系.结果 食管鳞癌患者中HPV感染率0％,正常对照组HPV感染率为0％,试剂盒阳性对照呈现阳性,宫颈癌标本HPV感染呈现阳性;复检食管癌患者中HPV E6基因为0％,正常对照组HPV E6基因为0％,宫颈癌标本HPV E6基因为阳性,此结果和试剂盒检测结果一致.食管鳞癌患者中p16第二外显子基因缺失率为0％,基因突变率为44.7％;正常对照组p16第二外显子基因缺失率为0％,基因突变率为0％.p16基因突变与不同病理分期的食管鳞癌的关系中,渐近显著性P值为0.035,卡方值为6.691,认为病理分期越晚,p16第二外显子基因突变率越高;Pearson相关分析中,p16基因第二外显子在食管鳞癌中与性别、年龄、吸烟史、饮酒史、家族史及淋巴结转移的渐进显著性P值分别为0.496、0.143、0.000、0.547、0.113、0.005;以HPV感染为标记分组,检验HPV感染与p16基因变异(Fisher确切概率法)P＞ 0.05,无统计学意义.结论 ①河北省中南部地区HPV感染与食管鳞癌无关,HPV感染可能不是食管鳞癌的病因.②p16基因第二外显子基因变异与食管鳞癌有关.食管鳞癌病理分期越晚,p16基因第二外显子突变越明显.③p16基因第二外显子突变与患者吸烟史及淋巴结转移情况有关.④HPV感染可能并非食管鳞癌中p16基因第二外显子突变的原因.
-
P16在鼻咽癌CNE-2细胞中的表达及功能
目的:研究P16在鼻咽癌CNE-2细胞中的表达及功能.方法:以pcDNA3.1-p16转染鼻咽癌CNE-2细胞,采用Western blot检测P16表达情况,MTT观察转染前后CNE-2细胞生物学性状的变化,并观察转染前后CNE-2细胞裸鼠成瘤能力.结果:经Western blot检测转染后的CNE-2细胞系p16有表达,其存活率下降.结论:P16基因可能是鼻咽癌的抑癌基因,对鼻咽癌的分子机制研究具有一定的意义.
