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醒脑增智方文献资料
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醒脑增智方对AD鼠β淀粉样蛋白神经毒性拮抗作用的实验研究
目的:探讨自拟醒脑增智方对β-AP含量的影响,以验证醒脑增智方对β-AP神经毒性的拮抗作用.方法:采用D-半乳糖加速衰老合并Meynert核毁损为模型,随机分为醒脑增智方组,脑复康对照组,造模组和对照组,行为学采用Y型电迷宫测试,动物经治疗处理后,采取放免法检测β-AP的含量.结果:行为学测试表明醒脑增智方能改善痴呆大鼠低下的学习、记忆等能力;造模组β-AP的含量明显高于对照组(P＜0.01),醒脑增智方组和脑复康组能够显著降低升高的β-AP含量,差异有显著性(P＜0.05),但醒脑增智方组和脑复康组之间则无显著性差异(P＜0.05).结论:醒脑增智方能够对抗β淀粉样蛋白对神经产生的毒作用.
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醒脑增智方对AD大鼠行为学及Aβ蛋白前体裂解酶基因表达的影响
目的 观察醒脑增智方对AD大鼠Aβ蛋白前体裂解酶基因表达的影响.方法 通过腹腔注射D一半乳糖加颅脑双侧基底前脑Meynert核注射鹅膏蕈胺酸(IBO)方式,造成老年性痴呆大鼠模型.模型组灌服生理水;醒脑增智方组给予灌服中药8.3g/(kg·d);脑复康组每天灌服脑复康500 mg/ (kg·d),空白组不进行灌胃.1次/d,共l0W,先采用水迷宫进行行为学检测,再取海马组织,用逆转录多聚酶链反应技术检测APP裂解酶mRNA表达.结果 醒脑增智方组逃避潜伏时间明显少于脑复康组,P <0.05;PCR反应后琼脂糖电泳检测APP裂解酶的mRNA的表达,结果显示模型组和脑复康组为阳性表达,醒脑增智方组和空白组为阴性表达.结论 醒脑增智方通过抑制Aβ的产生,对AD模型大鼠有较好的治疗作用.
