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SDG对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤炎性相关因子影响
目的 探讨开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制.方法 选取无特定病原(S PF)级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按体重随机分为2组:去卵巢组、对照组,去卵巢组又分为假手术组、缺血再灌注组、雌二醇组、SDG组.SDG组以50 mg/kg剂量灌胃,雌二醇组以0.8 mg/kg剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠体重[(348.21±7.45)g]增加,子宫指数[(0.69±0.36) mg/g]降低,大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-13)和IL-6水平[分别为(149.52±17.12)、(174.74±15.72)、(79.53±7.07) ng/L]升高,血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力[分别为(15.67 ±0.68)μmol/L、(0.255 ±0.069 0)U/mgprot]降低;与缺血再灌注组比较,SDG组大鼠体重[(275.42±3.40)g]下降,子宫指数[(1.53 ±0.31) mg/g]升高,大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6[分别为(86.10±2.91)、(127.66±8.86)、(46.63±4.13) ng/L]明显降低,大鼠血清NO水平、心肌组织中cNOS活力[分别为(46.49±1.32) μmol/L、(0.496±0.052) U/mgprot]升高.结论 SDG干预对缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与降低血清中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α.水平,提高血清中NO含量、增加心肌组织中cNOS活力有关.
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PI3K-Akt-eNOS信号通路在SDG抑制去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤中的调控作用
目的:通过研究开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对心肌缺血再灌注去卵巢大鼠心脏组织磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)的影响,探讨SDG对心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:100只SD雌性大鼠随机分为去卵巢组、缺血再灌注假手术组、缺血再灌注组、雌二醇干预组和SDG干预组.SDG干预组以50mg· kg-1·d-1剂量灌胃,雌二醇干预组以0.8 mg· kg-1·d-1剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃.伊文氏蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积,ELISA双抗体夹心法检测雌激素水平变化,Western blot法测定PI3K、Akt、eNOS以及三者磷酸化蛋白以及雌激素受体α(ERa)蛋白的表达.结果:SDG干预60 d后,雌二醇干预组和SDG干预组雌激素水平显著高于缺血再灌注组,而心肌梗死区面积百分比显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).此外,雌二醇干预组和SDG干预组中p-PI3K、p-Akt、p-eNOS和ERα 4种蛋白的表达均显著高于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:SDG可能通过激活雌激素受体α,活化PI3K-Akt-eNOS信号通路,从而对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.
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亚麻木酚素对去卵巢大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的 探讨亚麻木酚素主要活性成分开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)干预对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响.方法 选取SPF级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按照体重随机分为2组,分别为未去卵巢组、去卵巢组,去卵巢组又分为缺血再灌注假手术组、缺血再灌注组、SDG干预组、雌二醇干预组.SDG干预组采用蒸馏水溶解SDG在50 mg/kg.体重剂量下灌胃,雌二醇干预组采用0.8 mg/kg.体重剂量进行灌胃,其余组均采用等量蒸馏水灌胃,共灌胃60d.采用western blot对Bcl-2、Bax、BAD、p-BAD蛋白进行检测.结果 与缺血再灌注假手术组比较,缺血再灌注明显使去卵巢大鼠的Bcl-2/Bax水平降低、Bad/p-Bad水平升高,SDG干预后,去卵巢大鼠心肌组织Bcl-2/Bax水平增高、Bad/p-Bad水平降低.结论 SDG可以通过下调Bad/p-Bad水平以及上调Bcl2/Bax水平来发挥对心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.
