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抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAF-2的调控作用
目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF-2）的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响，探讨TRAF-2参与牙周病的可能作用机制。方法牙周膜成纤维细胞培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/ml）培养24 h，分别命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组，并取Z1组浓度的脂多糖，在加药的同时加抗TNF单抗75μg/ml（ Z1+75组）。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法和蛋白印迹法测定TRAF-2 mRNA及蛋白的表达。结果 Z1组、Z10组和Z100组（依次为：2.92±0.49，2.84±1.56，2.76±0.61）HPLFs TRAF-2 mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（依次为：1，2.17±0.27）（均P<0.05），Z1组、Z10组、Z100组3组之间和Z0组、Z0.1组2组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）。TRAF-2蛋白的表达水平在Z0组
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三氧化二砷对VEGF诱导人骨肉瘤SaOS-2细胞TRAF-2和STAT-6表达的影响
目的 通过观察三氧化二砷(As2O3)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导人骨肉瘤SaOS-2细胞肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF-2)和信号转导子与转录激活子(STAT-6)表达的影响,探讨As2O3治疗骨肉瘤的作用机制.方法 分别采用CCK8法、实时荧光定量PCR法和流式细胞术测定细胞生长抑制率、TRAF2和STAT-6的表达.结果 2μmol/L的As2O3对SaOS-2细胞的生长抑制率达57%(0.57±0.03比0)(P<0.01),使VEGF诱导作用显著降低(0.42±0.02)(P<0.05),TRAF-2及STAT-6的表达也显著下降(分别为:149.00±7.21比167.33±8.02;1.29±0.12比2.53±0.67)(P均<0.05).结论 As2O3可能通过TRAF-2和STAT-6途径对SaOS-2细胞的生长呈剂量相关的抑制作用.
