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miR-21与JNK在间歇性低氧大鼠心肌损害中的作用
目的 通过建立间歇性低氧大鼠模型,观察间歇性低氧大鼠心肌组织细胞形态学变化,并检测心肌组织中miR-21、JNK含量的变化,探讨间歇性低氧对大鼠心肌损害的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠18只,随机分3组.A组:常氧组(NC),B组:间歇性低氧4周组(CIH4),C组:间歇性低氧8周组(CIH8),每组6只.将B组、C两组大鼠放入间歇低氧舱中,分别于4周、8周时处死,对大鼠心肌组织进行HE染色,观察各组心肌组织细胞形态学变化;用PCR法测定各组心肌组织中miR 21的表达,用2-△△CT公式计算miR-21实验组相对于正常对照组的变化倍数,CT (cycle threshold)值表示其表达量,Western法测定各组大鼠心肌组织中JNK蛋白的表达,用灰度值表示其表达量.结果 对大鼠心肌组织细胞进行形态学观察,发现B组、C组心肌细胞排列紊乱,部分心肌纤维化,且C组更为明显.B组、C组miR-21表达较A组增加,且C组较B组更明显有统计学意义(P＜0.05);B组、C组JNK表达较A组增加,且C组较B组更明显有统计学意义(P＜0.05);将miR-21与JNK两个指标采用Spearman相关分析,表明二者具有明显相关性.结论 间歇性低氧引起的心肌损害可能是导致大鼠心肌重构的诱因之一;miR-21与JNK在间歇性低氧大鼠心肌组织中表达增加,且随着低氧时间的延长其表达量显著增加,二者可能在间歇性低氧大鼠心肌重构的发生、发展中起到重要作用.
