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氧化应激与神经炎症在二溴乙酸致大鼠下丘脑损伤中的作用
目的 探讨二溴乙酸(dibromoacetic acid,DBA)对大鼠下丘脑的毒性作用并通过氧化应激和神经炎症2方面对其损伤的可能机制进行研究.方法 清洁级SD大鼠40只,随机分为4组,即阴性对照组(去离子水)和低(20 mg/kg.bw)、中(50 mg/kg.bw)、高(125 mg/kg.bw)剂量染毒组,每组10只.染毒组大鼠经口灌胃DBA 28 d后,进行Morris水迷宫实验,并比较其穿梭次数.取大鼠下丘脑组织,按照试剂盒方法测定下丘脑MDA和GSH含量变化,分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白免疫印迹技术(Western blot)分别检测血红素氧合酶(HO-1)、小胶质细胞标记物(IBA-1)、肿瘤坏死因子(TNF-0)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-13) mRNA和蛋白表达量的变化,采用SPSS 17.0进行统计学分析.结果 与对照组相比,Morris水迷宫结果显示,染毒剂量组大鼠运动轨迹明显复杂,且穿梭次数显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);下丘脑MDA含量明显升高,GSH含量明显降低,与对照组相比,中、高剂量组差异有统计学意义(P ＜0.05);qPCR结果显示,中、高染毒剂量组大鼠下丘脑中HO-1、TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA表达量显著上升,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,中、高染毒剂量组大鼠下丘脑中HO-1、IBA-1、TNF-α、IL-6和IL-13蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 暴露于DBA可能通过氧化应激和神经炎性两方面对大鼠产生下丘脑毒性作用.
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牛磺酸对染锰大鼠神经氧化损伤的保护作用
目的 探讨牛磺酸对染锰大鼠神经氧化损伤的影响.方法 选取Wistar大鼠45只,随机分为对照组、染锰组和牛磺酸组,每组各15只.对照组腹腔注射(ip)生理盐水30 mg/kg,每日1次,共20次;染锰组ip注射15 mg/kg MnCl2·4H2 O溶液,1次/d,共20次;牛磺酸组在染锰组基础上,皮下注射牛磺酸125.15 mg/kg,隔日1次共注射10次.进行Morris水迷宫试验、跳台试验,分别检测大鼠丘脑中谷氨酰胺酶、谷氨酸脱羧酶、谷氨酰胺合成酶含量,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果染锰组与对照组比较,染锰组SOD明显降低〔(35.57±3.26)μg/L〕、MDA含量明显增高〔(230.32±35.28)nmol/g〕,Morris水迷宫的潜伏期〔(41.2±3.1)s〕明显延长、错误次数〔(5.4±2.5)次〕明显增加,跳台试验潜伏期第1天〔(55.6±7.8)s〕、第2天〔(49.7±9.3)s〕、第3天〔(42.8±8.7)s〕、第4天〔(35.7±8.4)s〕均明显延长,谷氨酰胺酶〔(0.72±0.08)μg/L〕、谷氨酸脱羧酶〔(107.64±8.54)ng/L〕、谷氨酰胺合成酶〔(142.68±28.96)ng/L〕含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).牛磺酸组与染锰组比较,牛磺酸组SOD〔(39.47±4.15)μg/L〕含量明显增高,MDA含量〔(203.05±32.53)nmol/g〕明显降低,Morris水迷宫潜伏期〔(30.5±2.9)s〕明显缩短,错误次数〔(3.9±1.4)次〕明显减少,跳台试验潜伏期第1天〔(46.7±7.4)s〕、第2天〔(38.6±8.9)s〕、第3天〔(33.7±7.8)s〕、第4天〔(27.6±6.9)s〕均明显缩短,谷氨酰胺酶〔(0.82±0.09)μg/L〕、谷氨酸脱羧酶〔(135.36±11.79)ng/L〕、谷氨酰胺合成酶〔(168.73±29.97)ng/L〕含量均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 牛磺酸明显提高了染锰大鼠的学习记忆能力,改善了脑组织谷氨酸代谢,抑制了神经过氧化反应,对染锰大鼠神经氧化损伤具有保护作用.
