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UV通过p38MAPK促进大鼠胶质瘤C6细胞凋亡

张丰;李青;王莉;曹云新;林圣彩

摘要: 目的: 探讨p38MAPK在紫外线损伤刺激细胞中的特异性信号转导作用. 方法: 流式细胞仪检测紫外线照射30 min后1,2及4 h的C6细胞周期变化和是否有凋亡发生;应用免疫细胞化学技术观察紫外线刺激前后p38MAPK在C6细胞中的表达强度和分布特征. 结果: 细胞周期结果显示1, 2和4 h后G1期细胞数分数各增多0.12, 0.21和0.19,而S期细胞数分数减少0.10,0.14和0.15;各组的凋亡率分别是12%,49%和34%;未受刺激的细胞中,p38MAPK在胞质和胞核表达较弱;紫外线损伤作用2 h后,细胞核区的染色强度即明显增强,而胞质区域的染色强度相对降低. 结论: C6细胞受紫外线损伤后可通过p38MAPK通路发生凋亡.

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