中华预防医学杂志
Chinese Journal of Preventive Medicine 중화예방의학잡지
- 主管单位: 中华卫生杂志;人民保健
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2150/R
- 国内刊号: 吕相征
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2009-2013年南京市大气可吸入颗粒物污染与循环系统疾病死亡关系的病例交叉研究
目的:探讨2009—2013年南京市大气PM10污染对居民循环系统疾病死亡的急性影响,以及季节因素在PM10暴露与循环系统死亡之间关系中的作用。方法收集南京市2009—2013年逐日大气污染物资料、气象资料以及循环系统疾病死亡资料,应用时间分层病例交叉设计的方法分析PM10日均浓度与循环系统疾病死亡之间的关系,计算OR(95%CI)值,并通过分层分析的方式对不同季节PM10暴露对循环系统疾病死亡的效应进行探讨。结果2009—2013年南京市大气PM10、NO2、SO2年平均浓度分别为109.1、51.5、35.4μg/m3。研究期间共记录78299条常住人口循环系统疾病死亡病例,平均每天43例,其中,每日心脏病、缺血性心脏病及脑血管死亡病例分别为19、10、24例。在控制了气温、相对湿度及气压等气象因素的影响后,PM10浓度每上升10μg/m3,南京市居民所有循环系统疾病、心脏病、缺血性心脏病以及脑血管病死亡风险均增加,其OR(95%CI)值分别为1.0024(1.0001~1.0048)、1.0048(1.0013~1.0083)、1.0073(1.0024~1.0123)与1.0005(0.9985~1.0024)。温暖季节居民所有循环系统疾病、脑血管病死亡发生的OR(95%CI)值分别为1.0080(1.0039~1.0122)与1.0057(1.0020~1.0094),寒冷季节的OR(95%CI)值分别为1.0014(0.9985~1.0042)与0.9988(0.9964~1.0012),且暖季的OR值高于冷季。结论南京市大气中PM10浓度的升高可能引起人群循环系统疾病死亡风险的增加,且季节因素可能会对PM10暴露与循环系统死亡之间的关系产生修饰作用。
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儿童、父母的行为生活方式及室内环境暴露与儿童急性白血病发病的关系
目的:探讨儿童、父母的行为生活方式及室内环境暴露与儿童急性白血病(AL)发病关系。方法以2011年4月至2014年1月常住上海市年龄<15岁的66例新发AL患儿为病例组,通过1∶2配对的病例-对照研究对性别、年龄、居住地进行匹配,排除有血液系统疾病、肿瘤等恶性疾病的儿童,选取132名儿童作为对照组。两组研究对象均排除领养儿童及同时患有唐氏综合征或HIV阳性或其他能够增高白血病发病风险的遗传性疾病者。对两组儿童的父母或监护人进行面对面的访谈式调查,获取研究对象的一般人口学特征、行为生活方式和室内环境暴露等信息。采用多因素条件logistic回归模型分析影响儿童AL发病的因素,计算OR(95%CI)值。结果病例组与对照组年龄分别为(5.0±3.7)、(6.0±3.8)岁(t=0.48,P=0.523)。病例组与对照组父亲日常饮酒率分别为57.6%(38/66)、31.1%(41/132)(χ2=4.91, P=0.027)。两组在近1年内杀虫剂使用率分别为78.8%(52/66)、65.2%(86/132)(χ2=3.87, P=0.049)。儿童化学物质接触史(OR=4.76,95%CI:1.34~16.89)、母亲化学物质接触史(OR=4.51,95%CI:1.65~12.33)、在儿童0~3岁期间使用过杀虫剂(OR=2.90,95%CI:1.31~6.39)和在儿童出生后有室内装修史(OR=3.12,95%CI:1.26~7.74)均会增加儿童AL的发病风险。此外,儿童3岁前经常接触其他小朋友(OR=0.32,95%CI:0.15~0.69)和儿童夏季睡眠时保持通风(OR=0.43,95%CI:0.18~0.98)会降低儿童患AL的危险。结论儿童、父母的行为生活方式及室内环境可能与儿童AL的发病有关。
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家庭及同伴对武汉市青少年健康相关行为的影响
目的:分析武汉市青少年健康相关行为阶段现状及家庭、同伴支持情况。方法于2012年3—5月,按多阶段分层整群抽样原则,抽取武汉2个城区的初中和高中各2所为调查场所,以学校的初一、初二和高一、高二班级的共1200名学生为调查对象。调查其一般人口学情况、青少年健康相关行为、青少年健康相关行为变化阶段(前意向阶段、意向阶段、准备阶段、行动阶段、维持阶段)、青少年获得的家庭和同伴支持情况。本次调查共发放问卷1200份,剔除不合格问卷后,回收有效问卷1052份,有效回收率为87.67%。采用χ2检验比较不同健康相关行为的变化阶段情况,采用t检验比较不同组别间各行为的社会支持得分情况,采用方差分析和事后检验分析4种行为的社会支持得分情况。结果1052名学生中,初中生555名(52.8%),高中生497名(47.2%);男生553名(52.6%),女生499名(47.4%)。体育锻炼和久坐行为中处于前意向阶段分别占42.2%(444/1200)和28.4%(299/1200);高脂饮食中处于准备阶段和维持阶段共占46.7%(492/1200);果蔬摄入中处于意向阶段的占32.9%(346/1200);以上4种行为处于行动阶段的人数均较少,分别占6.2%(65/1200)、8.9%(94/1200)、14.0%(147/1200)和6.3%(66/1200)。体育锻炼、久坐行为和高脂饮食的同伴支持得分分别为(2.9±0.7)、(2.8±0.8)和(2.9±0.9)分,均高于家庭支持得分[(2.7±1.1)、(2.5±1.2)和(2.9±1.2)分](t值分别-8.72、-11.22和-2.59,P值分别为<0.001、<0.001和0.010),果蔬摄入的家庭支持得分高于同伴支持[得分分别为(3.3±0.9)和(3.5±1.2)分,t=9.97,P<0.001]。方差分析和事后比较显示,体育锻炼、高脂饮食、果蔬摄入行为中,家庭、同伴支持得分在行动后阶段高于行动前阶段;久坐行为中,家庭、同伴支持在各阶段间得分差异无统计学意义。结论青少年健康相关行为较多处于初级阶段,家庭、同伴支持对青少年健康相关行为阶段存在一定影响,其得分越高,行为所处阶段越高。
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化学物暴露与白血病发病相关基因DNA甲基化对儿童急性白血病发病的影响
目的:探讨化学物暴露、白血病发病相关DNA甲基化改变以及二者交互作用与儿童急性白血病发病的关系。方法2009年1月1日至2010年12月31日,采用1∶1匹配的病例-对照研究方法,选取131例就诊于3家上海市三甲级儿童医院的0~15岁新发急性白血病患儿为病例组,选取病例所在医院的发育行为儿科或骨科门诊就诊或入院治疗与病例组同性别、同年龄的儿童为对照组,排除患血液系统疾病、肿瘤疾病等的儿童。对两组儿童进行相关环境因素的问卷调查,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)分析病例组与对照组儿童8个与白血病发病相关的基因(P16、P73、E-cadherin、DAPK、C-ABL、HSPA4L、PTEN、APAF-1)的甲基化状态,并分析环境暴露因素与基因甲基化水平改变之间的交互作用,以相对超额危险度(RERI)、归因比(API)与交互作用指数(S)描述其交互作用。结果病例组和对照组分别为131和140例,年龄分别为(6.9±3.8)和(6.9±3.9)岁(t=0.01,P=0.911)。将混杂因素校正后,儿童期(OR=3.90,95%CI:1.69~9.02)、母亲孕前及孕期(OR=2.71,95%CI:1.12~6.52)、父亲在母亲怀孕前(OR=1.91,95%CI:1.05~3.47)接触化学物与儿童急性白血病发生相关。病例组儿童DAPK、PTEN、P73基因甲基化程度高于对照组儿童[病例组分别为:3.1%(4例),16.0%(21例),7.6%(10例);对照组分别为:0.7%(1例),2.9%(4例),0.7%(1例),χ2值分别为7.11、16.90、11.38,P值分别为0.029、0.000、0.003],但病例组P16基因的甲基化程度低于对照组儿童[病例组比对照组:3.8%(5例)比8.6%(12例),χ2=10.33, P=0.007]。环境-基因交互作用结果显示,儿童化学物质接触史与PTEN、P16、P73等3种基因存在交互作用(PTEN:RERI=-7.01,API=-2.14,S=0.24;P16:RERI=4.08,API=0.53,S=2.59;P73:RERI=4.32,API=0.48,S=2.19);母亲孕前或孕期化学物质接触史与PTEN、P16基因亦存在交互作用(PTEN:RERI=-1.30,API=-0.38,S=0.65;P16:RERI=1.70,API=0.38,S=1.97)。结论儿童不同发育阶段接触化学物质、多种基因DNA甲基化水平改变均是儿童急性白血病发病的危险因素,且两者呈现出不同程度的交互作用,可能在儿童急性白血病的发病过程中发挥着重要作用。
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慢性低剂量苯暴露血液毒性毒作用模式研究进展
苯是Ⅰ类致癌物。研究表明在慢性低剂量暴露下苯仍然具有血液毒性,识别苯血液毒性毒作用模式中关键事件有助于推动苯职业暴露限值的调整,因此,本文就苯环境暴露、代谢过程、靶器官、表观遗传、毒性效应及中毒结局6个方面对慢性低剂量暴露条件下与苯中毒过程相关的关键事件进行综述。
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金属纳米材料的遗传毒性及遗传毒理机制
金属纳米材料已在各领域得到了广泛的应用,然而其存在的潜在风险仍不可忽视。本文就不同金属纳米材料遗传毒作用表现和毒效应机制方面的内容进行了探讨。金属纳米材料经多途径暴露进入机体,通过循环系统在多个脏器分布。金属纳米颗粒主要经胞吞作用进入细胞,在细胞内直接或经代谢后间接损伤遗传物质,影响细胞周期和基因组稳定性,造成基因突变、染色体畸变,甚至令细胞发生死亡或恶性转化。
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大气纳米颗粒物对人体健康效应的研究进展
大气污染物中细颗粒物的健康危害已经得到证实,其中超细颗粒物(即纳米颗粒物)对人体健康的危害也逐渐得到研究者的关注。本文首先根据我国大气中存在的纳米颗粒物的特点,探讨了其来源和理化特性,然后重点总结了我国大气污染物中常见的纳米颗粒物对机体主要组织器官的负面生物效应和作用机制,后提出了对大气污染物中纳米颗粒物的研究重点。
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三氯乙烯非致癌性毒性研究进展
三氯乙烯是用途广泛的有机溶剂和重要的工业原料。由于生产使用量大,废弃物处理不当,三氯乙烯已成为一种常见的环境污染物,因此有广泛的职业和环境暴露人群。三氯乙烯的职业和环境暴露可对多器官系统产生毒性作用。本文主要从流行病学研究、动物学试验以及毒性机制研究等几个方面对三氯乙烯的免疫毒性、生殖毒性、神经毒性和致畸作用等非致癌性毒性作用进行综述。
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提高学生疫苗接种率与记录核实、政策执行同样可作为基本原则
此篇报道的目的是评价美国科罗拉多州伊格尔县幼儿园到12年级学生的疫苗接种情况,并且形成免疫状况评估方案,每年在全县范围开展评估,从而促进疫苗接种运动。
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澳大利亚的一项研究发现缺乏锻炼在心脏病危险因素中较肥胖更为重要
新的研究结果显示,缺乏锻炼较其他已知的危险因素,包括超重,更增加女性罹患心脏病的风险。
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纳米材料的生物安全性:预防医学的机遇及挑战
随着纳米材料越来越广泛的应用,纳米科学技术在给人民生活水平带来巨大便利的同时,也可能对环境和人体产生了潜在的健康威胁。纳米材料的环境和生物安全性已经成为21世纪的研究热点之一,也为预防医学领域带来了科学的机遇和技术的挑战。虽然人造纳米材料生物安全性的研究仅有短短十多年的发展历史,但是其研究成果却不容小觑。本文讨论了纳米生物安全性研究现状,预测了未来的研究方向并提出若干建议,希望以此推动我国纳米材料生物安全性研究在预防医学领域的持续发展。
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中国四个省会城市中小学生盐与健康相关知识、信念、行为调查
通过传播盐相关的健康知识,建立健康膳食行为,可以控制高血压的流行[1-3]。学龄期是健康饮食行为形成的关键时期,为了开展有针对性的健康干预措施,本研究调查了我国4个省会城市中小学生关于盐与健康的相关知识及行为的情况。
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镉暴露对人胚肾细胞TET酶表达及DNA甲基化水平的影响
目的:观察人胚肾细胞(HEK293)短期暴露于高剂量氯化镉(CdCl2)时,TET酶表达及DNA甲基化水平的变化。方法 HEK293细胞经CdCl2染毒24、48和72 h后,用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率并记录细胞形态,Real-time PCR法检测mRNA表达水平,Western blot法检测TET3酶蛋白表达水平,并采用焦磷酸测序法检测全基因组DNA甲基化水平。结果细胞增殖及细胞存活率监测结果显示,CdCl2对HKE293细胞有毒性作用,其半数抑制浓度(IC50)为1.78μmol/L;CdCl2处理HEK293细胞24、48和72 h后,细胞形态发生改变,2.0μmol/L染毒组细胞呈空泡样变化且形态模糊。染毒剂量分别为0.0、0.5、1.0和2.0μmol/L时,TET1 mRNA相对表达量分别为0.23±0.13、0.48±0.12、0.59±0.16和0.95±0.39(F=182.89,P=0.002);TET2 mRNA相对表达量分别为0.23±0.12、0.32±0.02、0.31±0.10和0.34±0.07(F=18.91,P<0.001);TET3 mRNA相对表达量分别为0.26±0.10、0.27±0.11、0.25±0.11和0.28±0.09(F=1.76,P=0.036)。TET1 mRNA、TET2 mRNA和TET3 mRNA相对表达量在染毒时间和染毒剂量均有交互作用(F值分别为32.94、23.04和13.78,P值分别为<0.001、0.041和<0.001)。Western blot检测结果显示,TET酶蛋白表达量在不同时间梯度和浓度梯度的改变趋势与mRNA相对表达量一致。染毒时间分别为24、48和72 h时,全基因组DNA甲基化水平分别为(55.01±3.62)%、(48.31±8.99)%、(48.76±6.60)%(F=18.50,P<0.001);染毒剂量分别为0.0、0.5、1.0和2.0μmol/L时,全基因组DNA甲基化水平分别为(55.29±2.83)%、(55.35±3.11)%、(48.58±6.40)%和(43.56±7.89)%(F=7.03,P=0.048)。全基因组DNA甲基化水平在剂量组和时间点有交互作用(F=2.73, P=0.043)。结论在CdCl2短期暴露下,随着染毒剂量和染毒时间的增加,TET酶mRNA和蛋白表达水平呈逐渐升高的趋势,且全基因组DNA也表现出去甲基化改变;镉作用于人胚肾细胞HEK293时,甲基化酶在其全基因组甲基化水平改变方面可能发挥了一定的调控作用。
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中华医学会《中华预防医学杂志》理事单位名单
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关于《中华预防医学杂志》刊出论文中英文缩写的公告
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中国东部三省份农村成年人乙型肝炎歧视现状及其影响因素
目的:分析中国东部3个省份农村地区成年人乙型肝炎歧视的现状及其影响因素。方法于2011—2012年采用概率比例规模(PPS)抽样方法,选取北京市、河北省、山东省的7个县22个村18岁以上居民作为调查对象,共9269名。采用自行设计的结构式调查问卷对其社会人口学特征、对乙型肝炎患者及乙型肝炎病毒(HBV)携带者的态度、乙型肝炎疫苗接种史进行入户调查。分析调查对象乙型肝炎歧视得分及其分布情况,并通过多因素logistic回归模型分析乙型肝炎歧视的影响因素。结果51.15%(4741名)的调查对象在与乙型肝炎患者或病毒携带者接触的过程中感到恐惧、担心自己被传染;分别有51.29%(4754名)、61.14%(5667名)、52.22%(4841名)的调查对象不愿意接受其礼物、与其一起吃饭、与其握手拥抱;有73.92%(6852名)的调查对象不愿意孩子与乙型肝炎患者或病毒携带者的孩子玩耍;86.68%(8034名)的调查对象不愿意孩子与乙型肝炎患者或病毒携带者结婚。所有调查对象中,完全无歧视(乙型肝炎歧视得分为0分)者仅占0.88%(82名),无歧视或轻度歧视者(0<得分≤5分)占23.70%(2197名),严重歧视者(得分≥6分)占76.30%(7072名)。多因素logistic回归模型分析结果显示,与农民相比,打工者、技术员、公职人员/村医发生严重乙型肝炎歧视的OR(95%CI)值分别为0.86(0.75~0.98)、0.77(0.67~0.87)、0.57(0.41~0.79);与低收入组(人均<10000元/年)相比,高收入组(人均>40000元/年)发生严重乙型肝炎歧视的OR(95%CI)值为0.57(0.46~0.70);严重歧视发生率仍随受教育程度的提高而下降,相比文盲组,高中以上教育水平组发生严重乙型肝炎歧视的OR(95%CI)值为0.64(0.51~0.80);与自评健康水平非常好者相比,自评健康水平非常差者发生严重歧视的OR(95%CI)值为0.41(0.25~0.67)。结论我国东部3个省份农村成年人乙型肝炎歧视现象严重,消除乙型肝炎歧视迫在眉睫。农村地区消除乙型肝炎歧视工作的开展应重点针对农民、低收入者、受教育水平低者。
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乙型肝炎疫苗初次免疫成年无应答者再次免疫后24个月免疫持久性观察
目的:评价乙型肝炎疫苗(HepB)初次免疫成年无应答者加强免疫后24个月的免疫持久性效果。方法于2009年9月,以山东省章丘市3个乡镇共79个村为研究现场,选取既往无乙型肝炎病毒(HBV)感染史或HepB免疫史、居住6个月以上、健康状况良好的18~49岁居民,共24237名,采集静脉血3~5 ml,采用ELISA法检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)和乙型肝炎核心抗体(抗-HBc)。经检测,以上3项指标均为阴性者11590名,采用整群随机抽样方法,将其分为4组,按照0-1-6免疫程序分别接种3剂次20μg重组酿酒酵母HepB(HepB-SC)、20μg重组中国仓鼠卵巢细胞(HepB-CHO)、10μg HepB-SC和10μg重组汉逊酵母HepB(HepB-HP)进行初次免疫;并分别按照0-1-6程序,采用以上4种HepB,对其中的初次免疫无应答者进行再次免疫,其所属组别不变,于再次免疫后1个月(T1)、24个月(T24)分别采集静脉血5 ml,采用化学发光微粒子免疫分析法检测抗-HBs、HBsAg和抗-HBc。采用χ2检验分析不同组间年龄、性别、BMI及T1和T24时抗-HBs阳性率差异;采用方差分析比较不同组别调查对象抗体几何平均浓度(GMC)差异;分别采用多因素非条件logistic回归模型和多因素线性回归模型分析抗-HBs阳性和抗体GMC的影响因素。结果11590名调查对象中,无应答者为900名,其中,完成3剂次HepB再次免疫及T1时血标本采集者占71.7%(645/900)。T24时,共随访到再次免疫者467名(72.4%)。再次免疫者抗-HBs阳性率由T1时的85.65%(95%CI:82.14%~88.71%)下降到T24时的60.60%(95%CI:56.01%~65.06%),抗体GMC由T1时的175.62(95%CI:139.03~221.84)mU/ml下降到T24时的21.43(95%CI:17.62~26.06)mU/ml。多因素分析显示,T24时20μg HepB-CHO再次免疫者抗-HBs阳性率高于20μg HepB-SC再次免疫者[OR(95%CI)值为2.16(1.10~4.23)],女性高于男性[OR(95%CI)值为1.88(1.07~3.31)],T1时抗体GMC为50~99和≥100 mU/ml者高于T1时抗体GMC<50 mU/ml者[OR(95%CI)值分别为3.43(1.55~7.60)和21.26(12.12~37.29)];T24时,T1时抗体GMC为50~99和≥100 mU/ml者的抗体GMC高于T1时抗体GMC<50 mIU/ml者[β(95%CI)值分别为0.95(0.35~1.54)和2.90(2.54~3.25)]。T24时未发现HBsAg阳转者,抗-HBc阳转率为3.64%(17/467)。结论 HepB成年无应答者3剂次再次免疫24个月后抗-HBs阳性率和抗体GMC下降,但多数人仍维持在保护水平以上;无应答者再次免疫后的抗体持久性主要与疫苗种类、性别和再次免疫1个月时的抗体GMC有关。
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2013年中国乙型肝炎监测试点数据分析
目的:分析中国乙型肝炎监测试点县(区)附卡信息及疑似急性乙型肝炎病例标本乙型肝炎核心抗体(抗-HBc) IgM复核结果,了解全国乙型肝炎监测试点情况。方法选取2013年中国200个乙型肝炎监测试点县(区)全国法定传染病报告系统(NNDRS)中报告的乙型肝炎病例作为研究对象,共63641例。所有报告乙型肝炎病例均填写附卡信息。对疑似急性乙型肝炎病例采集静脉血5 ml,统一进行抗-HBc IgM检测;结合报告卡附卡信息及抗-HBc IgM检测结果,对疑似急性乙型肝炎病例进行复核诊断。结果63641例乙型肝炎病例中附卡填写乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性时间6个月内阴转阳者1723例,其中报告为慢性乙型肝炎735例,占42.66%;抗-HBc IgM检测阳性者4582例,其中报告为急性乙型肝炎2436例,占53.16%,报告为慢性乙型肝炎1829例,占39.92%;肝穿刺和恢复期血清变化的有效填写数分别是579例和4961例,分别占总报告病例数的0.91%和7.80%。对4302例疑似急性乙型肝炎进行重新复核诊断,终诊断为急性乙型肝炎1197例,占27.82%,慢性乙型肝炎2590例,占60.20%。结论临床医生未能充分利用报告卡附卡信息对乙型肝炎病例进行诊断;对抗-HBc IgM阳性的疑似急性乙型肝炎病例应重视随访,运用HBsAg指标变化进一步区分急慢性乙型肝炎。
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2013年广东省三个县1~14岁儿童乙型肝炎血清流行病学调查分析
目的:调查广东省3个县1~14岁儿童乙型肝炎感染状况,评价乙型肝炎疫苗纳入免疫规划及2009—2011年查漏补种对1~14岁儿童乙型肝炎的免疫效果。方法2013年在广东省南雄市、海丰县和新兴县采取分层多阶段随机抽样方法,抽取1621名1~14岁儿童作为调查对象,调查其人口学特征、患病史以及乙型肝炎疫苗接种史,检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)、乙型肝炎核心抗体(抗-HBc)。分析性别、年龄、疫苗接种史、低出生体重(<2 kg)、母亲HBsAg阳性与乙型肝炎血清标志物阳性率关系。结果1~14岁儿童HBsAg阳性率为1.11%(18例),抗-HBs阳性率为60.69%(982例),抗-HBc阳性率为1.92%(31例)。有免疫史儿童HBsAg阳性率(0.84%,13/1547)低于无免疫史(1/13)及不详儿童(6.56%,4/61)(χ2=22.64,P<0.001),首针24 h内及时接种乙型肝炎疫苗儿童HBsAg阳性率(0.45%,5/1118)低于不及时接种儿童(2.63%,61/190)(χ2=10.21,P<0.001)。出生体重<2 kg儿童HBsAg阳性率(5/18)高于出生体重≥2 kg儿童(0.78%,12/1548)(χ2=120.8,P<0.001)。HBsAg阳性母亲所生儿童HBsAg阳性率(2.80%,3/107)高于HBsAg阴性母亲所生儿童(0.21%,1/470)(χ2=8.50,P=0.004)。随着年龄的增长,乙型肝炎疫苗接种率、首针及时接种率逐渐降低,抗-HBs阳性率随着年龄增大而逐渐降低。结论开展乙型肝炎疫苗查漏补种后,1~14岁儿童HBsAg和抗-HBc阳性率下降,而抗-HBs阳性率升高。
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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