中华预防医学杂志
Chinese Journal of Preventive Medicine 중화예방의학잡지
- 主管单位： 中华卫生杂志；人民保健
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2150/R
- 国内刊号： 吕相征
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2010-2012年上海市两家哨点医院门诊腹泻病例副溶血弧菌感染状况及菌株分子特征分析
目的 分析2010-2012年上海市两家哨点医院肠道门诊腹泻病例副溶血弧菌感染情况,以及菌株携带毒力基因状况和分子特征.方法 于2010-2012年,以上海市两家医院的肠道门诊为监测哨点,以医院的2 729例腹泻病例为研究对象,采集每例1份粪便样本.采用硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖(TCBS)琼脂培养基及生化反应分离和鉴定副溶血弧菌,采用多重PCR检测分离菌株的毒力基因携带情况,采用PFGE对菌株进行聚类分析,同时进行多位点序列分型(MLST).结果 2 729份样本中,分离到副溶血弧菌30株,2010-2012年的分离率分别为1.1％ (11/973)、1.0％(11/1 120)、1.3％(8/636).携带tlh、tdh、trh基因的菌株分别占100％(30/30)、97％(29/30)、0.30株副溶血弧菌临床分离株共分为13种PFGE型(P1～ 13)和3种MLST型(ST-189、ST-799、ST-3).其中,P4型菌株占30％(9/30),P9、P10型均占12％(4/30),P1、P2、P12、P13型均占7％(2/30),其余PFGE型均占3％(1/30);ST-3型占84％(25/30),ST-189型占13％(4/30),ST-799型占3％(1/30).结论 2010-2012年上海市两家哨点医院腹泻病例副溶血弧菌感染率较低;副溶血弧菌临床分离株均携带tlh基因,不携带trh基因,MLST型以ST-3型为主.
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中国居民小麦粉和玉米制品中脱氧雪腐镰刀菌烯醇和玉米赤霉烯酮暴露水平评估
目的 分析中国小麦粉和玉米制品中脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)和玉米赤霉烯酮(ZEN)的污染水平,以及人群DON和ZEN的暴露情况.方法 于2009年,按照分层整群随机抽样原则,选取中国13个省份44个市(区、县)的107个超市或市场为采样点,分别采集小麦粉和玉米制品样品292、347份.采用超高效液相色谱-串联质谱法方法检测样品中DON和ZEN污染水平.结合2002年“中国居民营养与健康状况调查”的3 ～13、≥14岁的68 959名调查对象的数据,采用有放回地随机抽样方法以及蒙特卡罗(Monte Carlo)法得到调查对象每日DON和ZEN暴露量的P1～P99及其分布,将DON和ZEN暴露量的P1～P99分别与暂定大每日耐受摄入量(PMTDI)和每日耐受摄入量(TDI)进行比较,分析超过健康指导值的小暴露量百分位数及其分布,采用t检验比较不同年龄组调查对象DON和ZEN暴露量差异.结果 小麦粉和玉米制品中DON污染阳性率分别为100.0％(292/292)、97.4％(338/347),高于限量标准(1μg·kg-1 ·d-1)的样品分别占1.7％ (5/292)、4.6％(16/347);小麦粉和玉米制品中ZEN污染阳性率分别为53.4％ (156/292)、87.6％(304/347),玉米制品中ZEN高于限量标准(0.25μg·kg-1·d-1)的样品占15.6％(54/347),小麦粉样品中ZEN均未超过限量标准(0.25 μg·kg-1·d-1).3～13岁组DON的P50、P75、P90、P95、P975和P99的x (95％ CI)分别为0.170 (0.170～0.171)、0.762(0.759 ～0.765)、2.066(2.038 ～2.069)、3.515(3.501 ～3.530)、5.342(5.314 ～5.372)和9.220(9.155 ～9.279) μg·kg-1·d-1,均高于≥14岁组的x(95％CI)[0.131(0.130～0.131)、0.500(0.498 ～0.501)、1.280(1.276 ～1.285)、2.138(2.128 ～2.147)、3.510(3.494 ～3.527)和5.512(5.474～5.546) μg· kg-1·d-1](t值分别为87.19、163.87、164.66、157.78、105.47和96.31,P值均＜0.001),3～13岁组ZEN的P50、P75、P90、P95、P975和P99暴露量分别为0.001 (0.001～0.001)、0.006(0.006 ～0.006)、0.039(0.038 ～0.039)、0.101 (0.100 ～0.101)、0.195 (0.194 ～0.197)和0.378(0.374 ～0.381) μg · kg-·d-1,均高于≥14岁组的x(95％CI)[0.001 (0.001 ～ 0.001)、0.004(0.004 ～0.004)、0.026(0.026 ～0.026)、0.061(0.060 ～0.061)、0.115(0.115 ～0.116)和0.232(0.231 ～0.235)μg· kg-1·d-1](t值分别为151.11、73.80、96.81、100.81、91.93和76.13,P值均＜0.001).3～13岁组超过PMTDI的DON小暴露水平为P76,其P99为1.03 μg·kg-1·d-1,≥14岁组超过PMTDI的DON小暴露水平为P84,P95为1.01μg·kg-1·d-1.3～ 13岁组超过TDI的ZEN小暴露水平为P97,其P95为0.25μg·kg-1·d-1,≥14岁组超过TDI的ZEN小暴露水平为P98,其P90为0.26 μg·kg-1·d-1.结论 中国小麦粉和玉米制品中DON和ZEN的污染水平较低;人群膳食DON和ZEN暴露风险较低;3～ 13岁组对DON和ZEN的膳食暴露量均高于≥14岁组,是膳食暴露DON和ZEN的高危人群.
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2008-2013年浙江省多胎发生情况及其围生期结局分析
目的 探讨2008-2013年浙江省多胎发生情况及其围生期结局.方法 数据来源于以医院为基础的浙江省围产儿死亡监测系统.监测网包括浙江省30个监测县(区)的所有医院.在监测医院于2008-2013年分娩的孕满28周的围产儿为研究对象,观察至产后7d.采用x2检验分析不同地区多胎发生率的差异,并采用趋势x2检验分析多胎发生率及其主要死因所致围产儿死亡率随时间的变化趋势.结果 2008-2013年,浙江省监测地区多胎发生率分别为2.32％ (5 551/239 636)、2.49％(6 053/243 452)、2.61％(6 549/250 594)、2.82％ (7 758/275 105)、2.91％(8 803/302 447)和3.06％(9 051/295 709),多胎发生率逐年增加.2008-2013年,监测地区多胎的围产儿死亡率分别为4.32％ (240/5 551)、3.45％(209/6 053)、3.76％(246/6 549)、2.86％ (222/7 758)、2.77％(244/8 803)和2.11％ (191/9 051),多胎的围产儿死亡率呈下降趋势(x2趋势=66.52,P＜0.00l);多胎围产儿死亡率3.09％(1 352/43 765)明显高于单胎的围产儿死亡率0.87％(13 640/1 563 178)(OR=3.62,95％CI:3.42 ～ 3.83).2008-2013年,监测地区多胎围产儿死亡的前三位死因为出生缺陷、早产和/或低出生体重和双胎输血综合征.结论 2008-2013年浙江省多胎妊娠发生率不断上升,其围生儿死亡率逐年下降,但同发达国家相比仍处于较高水平.
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过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性基因-基因交互作用与非高密度脂蛋白胆固醇的关系
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs) 10个SNPs与非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平的关联及基因-基因的交互作用.方法 研究对象来自江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群.入组时间为1999年4月至2004年6月.2006年3月至2007年10月随访4 582名基线调查满5年的对象,共随访到4 083名.于2009年10月,对随访到的4 083名对象,在排除基线时患有心血管疾病、糖尿病、BMI＜ 18.5 kg/m2的基础上,从3 731名对象中,采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象,对其基线血液标本进行PPARs/δ/γ10个SNP的基因多态性检测.运用logistic回归模型分析不同SNP与non-HDL-C的关联,并采用广义多因子降维法(GMDR)模型分析10个SNP的基因-基因交互作用.结果 820名研究对象中有男性270名,女性550名,年龄为(50.05±9.41)岁.单SNP关联分析显示,调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后,rs1800206-V等位基因和rs3856806-T等位基因与较高水平的non-HDL-C有关,rs 1800206-V等位基因携带者(LV+ VV基因型)non-HDL-C为(3.15±0.89) mg/L(F=15.01,P=0.002);rs3856806-T等位基因携带者(CT+TT基因型)non-HDL-C为(3.03±1.01) mg/L(F=9.87,P =0.005).GMDR模型分析显示,在调整同样的影响因素后,二阶、五阶、六阶和七阶交互作用模型均有统计学意义(P＜0.05),其中包括rs 1800206、rs3856806、rs135539、rs4253778、m2016520、rs1805192、rs709158的七阶模型交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.656 0,为优模型.结论 rs1800206和rs3856806多态性与non-HDL-C水平升高有关联,并与rs135539、rs4253778、rs2016520、rs1805192、rs709158之间存在基因-基因交互作用.
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华东地区625名农村男性居民吸烟和颈动脉斑块的关系
目的 探讨在我国华东地区农村居民吸烟状态和颈动脉斑块的关系.方法 于2013年7-9月,在安徽省安庆市和江苏连云港4个县(区)的农村地区开展流行病学调查,以乡为单位按整群筛查方法抽取40岁以上的健康的中老年男性,进行体格检查、问卷调查以及应用多普勒超声测量颈动脉斑块形成,比较从不吸烟者、曾经吸烟者、现在吸烟者3组间颈动脉斑块形成的发生率.采用logistic回归分析吸烟对颈动脉斑块影响.结果 本试验纳入625名男性进行分析.现在吸烟者占51.4％(321名),曾经吸烟者占21.3％(133名),不吸烟者占27.4％(171名).32.0％(200/625)的受检者有颈动脉斑块.现在吸烟者中斑块形成发生率(35.2％,113/321)高于从不吸烟者(23.4％,40/171)(x2=7.26,P=0.007),曾经吸烟者中斑块发生率(35.3％,47/133)也高于从不吸烟者(23.4％,40/171)(x2=5.23,P=0.022).多因素logistic回归分析显示,在校正年龄、收缩压、舒张压、BMI、血糖、TC、TG、HDL-C、饮酒、地区差异后,现在吸烟者颈动脉斑块形成的危险较从不吸烟者高(0R=1.84,95％CI:1.13～2.98);与≤60岁且不吸烟组(8％,3/40)比较,＞70岁且吸烟组的斑块发生率(55％,31/56)较高,高龄且吸烟组斑块形成的风险有明显的联合作用(OR=8.06,95％ CI:2.07 ～31.45).结论 华东地区农村中老年男性人群中吸烟者颈动脉斑块发生率较高.
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广州市居民对永久实施活禽全市集中屠宰接受意愿及其影响因素分析
目的 分析广州市居民对永久实施活禽全市集中屠宰形式的接受意愿及其影响因素.方法 于2014年1月6-8日,采用Mitofsky-Waksberg二阶段抽样方法,选取广州市拥有固定电话的家庭中≥15岁、听力正常的居民为调查对象,共358名,通过公共卫生公益热线对其进行电话问卷调查.了解居民对永久实施活禽全市集中屠宰的接受意愿.通过计算科恩效应量参数(w),比较调查对象与2010年广州市人口普查数据人口学特征的差异,并对性别、年龄特征进行加权调整.采用x2检验比较不同特征因素调查对象对永久实施活禽全市集中屠宰形式的接受情况,采用多因素logistic回归分析影响居民接受意愿的因素.结果 358名调查对象的性别、年龄与2010年广州市人口普查数据差别较小(w分别为0.13、0.28);调查对象教育程度与婚姻状况与2010年广州市人口普查数据差别较大(w分别为0.52、0.31).永久实施活禽全市集中屠宰形式的接受率为49.0％ (95％ CI:43.7％ ～54.3％).过去1年内,买过光禽、冰鲜禽、冰冻禽的调查对象对永久实施全市集中屠宰形式的接受率分别为54.3％(133/245)、60.0％(57/95),59.8％(49/82),分别高于未买过光禽、冰鲜禽、冰冻禽者的接受率[38.1％ (43/113)、44.9％(118/263)、45.7％(126/276)](x2值分别为8.15、6.40、5.03,P值分别为0.004、0.011、0.025);认为冰鲜禽比活禽口感更好的调查对象对永久实施活禽全市集中屠宰接受率为64.9％(24/38),高于认为口感不好接受率[47.0％ (151/320)](x2=4.22,P =0.040).男性、认为因市场购买活禽会导致感染生病、接受市场仅供应光禽、近1年家庭购买过活禽、若无活禽供应会减少购买禽类的调查对象对永久实施全市集中屠宰形式的接受率分别为58.6％(109/186)、59.0％(92/156)、60.7 ％(139/230)、44.9％ (132/295)、36.6％ (68/186),其OR(95％ CI)值分别为2.68(1.64～4.37)、1.72(1.05 ～2.82)、2.39(1.33 ～4.30)、0.29(0.11 ～0.74)、0.50(0.30 ～0.83).结论 广州市人感染H7N9禽流感疫情前期,永久实施全市集中屠宰的接受率仍不高;男性、认为因市场购买活禽会导致感染发病者、能接受市场仅光禽供应者接受永久实施全市集中屠宰形式可能性较高.
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蒙古族居民三种细胞因子与心脑血管事件关系的巢式病例对照研究
目的 探讨蒙古族居民同型半胱氨酸(Hcy)、假性血友病因子(vWF)及可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)与心脑血管事件发生的关系.方法 于2002年5月至2003年6月获得2 589名蒙古族基线人群,对其进行约10年随访.采用巢式病例对照研究方法,以发生的182例心脑血管事件患者作为病例组,在未发生事件的人群中按照年龄、性别和住所进行1∶1匹配获取对照.分析Hcy、vWF和sICAM-1与心脑血管事件发生的关系.用条件logistic回归分析方法,计算OR(95％ CI)值.结果 182例病例组的年龄为(58.4±10.8)岁,182名对照组的年龄为(58.1±10.8)岁.病例组基线血压水平、高血压患病率及高血压家族史均高于对照组(P值均＜0.05),而TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、吸烟和饮酒率等差异均无统计学意义(P值均＞0.05).病例组和对照组Hcy的M(P25 ～P75)分别为10.68(7.84 ～ 14.98)、10.02(6.64 ～ 13.94) μmol/L,vWF的M(P25 ～ P75)分别为10.88(8.14～14.58)、10.42(7.97 ～ 13.50) mg/L,sICAM-1的M(P25 ～ P75)分别为336.48(260.68 ～409.87)、335.12(269.87 ～ 409.87) ng/ml,差异均无统计学意义(Z值分别为0.89、0.94、0.29,P值均＞0.05).在调整了高血压家族史、高血压、TC、FBG、BMI、吸烟和饮酒率后,条件logistic分析结果表明,与Hcy、vWF、sICAM-1正常者相比,Hcy、vWF、sICAM-1水平升高者发生心脑血管事件OR(95％CI)值分别为1.00(0.52 ～1.93)、2.37(1.25 ～4.49)和0.81(0.45 ～1.47).结论 在蒙古族人群中,vWF水平升高可能增加心脑血管事件的危险性,Hcy和sICAM-1水平升高与心脑血管事件无关联.
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中国居民邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯膳食摄入水平及其风险评估
目的 分析我国居民食物消费水平及食物中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)含量,评估我国居民膳食DEHP的暴露水平及其风险.方法 于2011-2013年,采用分层整群随机抽样方法,选取中国14个省份的70个城市的140个超市或集贸市场为采样点,共采集22类食物样品6 650份.采用气相色谱-质谱联用方法,检测食物中DEHP的含量.利用食物中DEHP平均含量和2002年“中国居民营养与健康状况调查”数据中68 959名调查对象的食物消费量,采用简单分布模型计算不同年龄组人群膳食DEHP摄入水平以及不同种类食物对膳食DEHP摄人的贡献率,并与DEHP的每日可耐受摄入量(TDI,50μg·kg-1 ·d-1)比较,进行风险特征描述.结果 6 650份样品中DEHP含量范围为未检出～43.80 mg/kg.膳食DEHP平均摄入量为2.07(95％ CI:0.06～4.09) μg· kg-1·d-1,占TDI(50 μg· kg-1·d-1)的4.14％.2～6、7～12、13 ～ 17、18 ～59、≥60岁组膳食DEHP摄人量分别为3.92(95％ CI:0.83 ～7.01)、3.02(95％ CI:0.69～5.36)、2.17(95％ CI:0.54～3.81)、1.83(95％ CI:0.46 ～3.21)和1.66(95％ CI:0.38～ 2.94) μg·kg-1·d-1.全人群高食物消费量人群(P97.5)为4.73 μg·kg-1 ·d-1,占TDI(50 μg·kg-1 ·d-1)的9.46％.大米、瓜茄果类蔬菜、面粉对DEHP膳食摄入的贡献率分别为28.4％(0.59/2.07)、14.7％(0.30/2.07)、13.2％(0.27/2.07).结论 中国居民膳食DEHP摄入水平低于健康指导值;DEHP暴露风险较低;大米、瓜茄果类蔬菜、面粉是人群DEHP膳食摄人的主要来源.
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脂肪因子卷曲螺旋结构域80表达水平与肥胖的相关性
目的 探究人体血清和脂肪组织中脂肪因子卷曲螺旋结构域80(CCDC80)表达水平与肥胖之间的关系.方法 于2010年9月,采用横断面调查方法在唐山某医院招募100名社区人群(包括健康人群78名和2型糖尿病患者22例)和该院36例妇产科良性肿瘤患者,调查其人口学基本特征并收集血清,检测血液生化指标.社区人群和妇产科良性肿瘤患者均按照BMI分为正常体重组(BMI＜ 24.0 kg/m2)和超重肥胖组(BMI≥24.0 kg/m2).对100名社区人群以ELISA检测血清CCDC80水平.对36例妇产科良性肿瘤患者采集并保存内脏和皮下脂肪组织,以Real-time PCR检测脂肪中CCDC80 mRNA表达水平.采用Pearson简单相关及多元线性回归方法,分别分析血清和脂肪组织中CCDC80表达水平与腰围、BMI和其他生化指标之间的相关性.结果 100名社区人群年龄为(52.9±8.4)岁,男、女分别为44、56名.按照不同体重分组后,调整年龄、性别后进行协方差分析,各组HDL-C水平为:超重肥胖合并糖尿病组为(0.90±0.06) mmol/L,单纯超重肥胖组为(1.14±0.04) mmol/L,正常体重组为(1.28±0.05) mmol/L,差异有统计学意义(F=10.73,P＜O.001).调整年龄、性别后的血清CCDC80对数值的面±s为(5.84±0.16) pg/ml,男性为(5.81 ±0.98) pg/ml,女性为(5.97±0.89) pg/ml,性别间差异无统计学意义(t=-0.81,P=0.419).方差分析结果显示,正常体重组血清CCDC80水平为(5.84±0.16) pg/ml,单纯超重肥胖组为(6.11±0.14) pg/ml,超重肥胖合并糖尿病组为(5.84±0.19) pg/ml,不同体重组人群血清CCDC80水平之间差异无统计学意义(F=1.06,P=0.351).血清CCDC80水平与FBG呈负相关(Rh=-0.223,P=0.026);多元线性回归模型显示FBG浓度每上升1 mmol/L,血清CCDC80浓度下降0.24 pg/ml(β=-0.24,95％ CI:-0.21 ～-0.02).进一步发现单纯超重肥胖组,血清CCDC80水平与FBG也呈负相关(Ra=-0.368,P=0.013).此外,CCDC80在36例皮下和内脏脂肪组织中均有表达,皮下脂肪相对表达水平为0.06 ±0.02,内脏脂肪为0.05 ±0.04.且超重肥胖者内脏脂肪CCDC80 mRNA相对表达水平为0.05±0.03,低于皮下脂肪中的相对表达水平0.06 ±0.03(t =2.50,P=0.025).进一步在超重肥胖人群中的Pearson相关分析发现,腰围与内脏脂肪CCDC80基因表达水平呈负相关(r=-0.472,P=0.035).结论 脂肪因子CCDC80可能参与体内能量及胰岛素代谢,是肥胖和胰岛素抵抗的保护因素之一.
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柴油机尾气对职业人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响
目的 研究职业暴露柴油机尾气(diesel exhaust,DE)对人群细胞增殖能力和基因组稳定性的影响.方法 采用整群抽样法于2012年选取117名DE职业暴露工人为暴露组,106名自来水厂工人为对照组,通过问卷调查获得研究对象的人口学资料,并检测工作环境中PM2.5和总多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)浓度.采用高效液相色谱-质谱联用方法检测尿中主要PAHs单羟基代谢产物,反映内暴露水平;采用胞质阻滞微核组学试验评价DE对人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响.结果 暴露组和对照组工人尿中总PAHs单羟基代谢产物中位数(P5～P95)分别是12.96 (4.73 ～ 28.10)、4.76(0.90～15.00) μg/L,暴露组高于对照组(Z=-8.77,P＜0.001).暴露组和对照组核分裂指数(nuclear division index,NDI)分别为1.68±0.13、1.85 ±0.16,暴露组降低(t=8.86,P＜0.001),由微核、核质桥和核芽计算所得的基因组不稳定指数,暴露组和对照组分别为13.27±6.26、4.83±3.38,暴露组较高(Z=-10.08,P＜0.001).按尿中总PAHs单羟基代谢产物三分位数将所有研究对象分为低、中、高三组(＜5.96、5.96 ～ 12.46、＞ 12.46 μg/L),随着尿中总多环芳烃羟基代谢物升高,NDI降低,分别为1.81±0.17、1.79±0.17、1.68±0.14(F=13.14,P＜0.001),每1 000个细胞中基因组不稳定指数升高,分别为5.80±4.15、9.97±7.14、11.99±6.61(x2=36.74,P＜0.001).NDI与每1 000个细胞中的微核率、核质桥率、核芽率以及基因组不稳定指数,均随NDI的降低而升高,差异有统计学意义(P ＜0.001).结论 职业暴露DE可抑制人群外周血淋巴细胞增殖分裂能力,引起基因组不稳定性增高.
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北京市一例重症肺炎儿童的呼吸道中检出肠道病毒D68
肠道病毒(enterovirus,EV)属于小RNA病毒科肠道病毒属,可分为脊髓灰质炎病毒(poliovirus)、埃柯病毒(echovirus)、柯萨奇病毒(coxsackievirus,CV)和新型肠道病毒(new enterovirus).基于肠道病毒VP1序列,又可分为EV-A、EV-B、EV-C和EV-D共4组[1].目前,世界公认肠道病毒有70多个血清型[2-4]和100多个基因型[5-6].近年来,肠道病毒流行在亚太地区呈上升趋势[7].2014年9月12日,美国CDC报道密苏里州和伊利诺伊州出现一种由罕见的肠道病毒D68(EV-D68)而引起的严重呼吸系统疾病[8],已在美国多地蔓延,造成1 101例感染,并已有8例死亡.
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三氯乙烯及其代谢物致癌性研究进展
三氯乙烯(trichloroethylene)是用途广泛的有机溶剂和重要的工业原料,易在制造、使用和弃置过程中释放入环境,因此广泛存在职业和环境暴露人群.国际癌症研究中心(IARC)于2012年根据积累的研究资料将三氯乙烯从人类可能致癌物提高评级到人类致癌物.本文从人群流行病学资料、动物实验证据以及致癌机制等几个方面概述了三氯乙烯及其代谢物的致癌作用.
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全球健康视野下维和部队健康维护
全球健康(global health),是近年来发展起来的一个新概念,但是随着全球化的快速发展,全球健康已经越来越受全世界学者和研究机构的关注.我国作为联合国常任理事国,近年来积极参与各种国际维和任务.维和人员的健康问题属于全球健康研究范畴.采用全球健康视角研究联合国维和人员的健康维护具有重要意义.本文通过文献回顾剖析了维和人员面临的健康问题和健康危险因素,采用全球健康的视角提出了维和人员的全维健康维护策略.
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加强预防三氯乙烯的职业健康危害
三氯乙烯是一种应用广泛的有机溶剂及重要的工业原料,主要通过呼吸道吸入和皮肤吸收进入机体,产生职业性危害.三氯乙烯的急性危害为引起职业性三氯乙烯药疹样皮炎,流行病学数据显示,长期的三氯乙烯职业暴露会增加癌症的发病风险并造成生殖系统、神经系统损害,因此加强防范三氯乙烯的职业性健康危害意义重大.本文就三氯乙烯的健康危害种类和防范措施作论述.
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全球健康的历史演变及中文定义
在全球化背景下,公共卫生的问题变得日趋复杂.在国际上,全球健康开始逐步取代国际卫生和全球公共卫生,并成为公共卫生领域占主导地位的术语.本文借鉴国际上对于“全球健康”定义的研究成果,结合中国全球健康实践及多学科、多部门专家看法,总结了全球健康的中文定义,希望以此推动、促进中国全球健康事业的发展.
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CCM3基因缺陷对铅所致小鼠胚胎成纤维细胞遗传毒性影响的体外研究
目的 探讨CCM3基因缺陷对醋酸铅所致小鼠胚胎成纤维细胞遗传毒性的影响.方法 将C57雌鼠与CCM3基因敲除小鼠杂合雄鼠合笼后,取孕13.5 d的胎鼠,原代分离培养胚胎成纤维细胞.基因分型后,野生型和CCM3基因缺陷型细胞分别给予6.25、12.50、25.00、50.00、100.00、200.00 μmol/L醋酸铅处理,用MTS法检测细胞活性,并根据实验结果,选择6.25、25.00、100.00 μmol/L醋酸铅染毒,用双核阻滞法检测遗传毒性,用Western blot法检测相关基因的蛋白表达情况.结果 小鼠胚胎成纤维细胞经醋酸铅处理24 h后,野生型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(69.16±1.36)与对照组(100.00±2.33)相比,细胞活性下降了30％,杂合型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(87.16±5.50)与对照组(100±2.06)相比,细胞活性下降了13％,差异有统计学意义(F野生型=98.59,F杂合型=82.63,P值均＜0.001).经醋酸铅处理48 h后,野生型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(51.99±5.62)与对照组(100.00±3.11)相比,细胞活性下降了50％,杂合型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(66.33±4.06)与对照组(100.00±5.72)相比,细胞活性下降了35％,差异均有统计学意义(F野生型=82.63,F杂合型=36.86,P值均＜0.001).双核微核实验结果显示,随着染毒剂量增加,两种基因型细胞的核分裂指数逐渐下降,双核细胞微核率呈逐渐升高趋势,野生型细胞对照组、6.25、25.00、100.00 μmol/L剂量组的双核微核细胞率分别为29.6 ±2.2、47.3±6.6、55.5±9.1、66.8±3.5(/1 000);杂合型细胞的双核微核细胞率则分别为35.3 ±5.6、50.0±8.3、57.0±8.5、58.8±2.1(/1000).Western blot结果显示,野生型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(0.70±0.03)的CCM3表达量是对照组(0.53±0.07)的1.32倍,杂合型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(0.48±0.02)的CCM3表达量是对照组(0.27±0.04)的1.77倍,缺陷型细胞升高较多,差异有统计学意义(F野生型=14.77,F杂合型=25.74,P值均＜0.001);野生型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(0.69±0.03)的γ-H2AX表达量是对照组(0.65±0.07)的1.06倍,杂合型细胞100.00 μmol/L醋酸铅处理组(0.99±0.04)的CCM3表达量是对照组(0.64±0.06)的1.55倍,差异有统计学意义(F野生型=7.08,P=0.012;F杂台型=13.49,P=0.002).结论 CCM3基因可能在铅所致小胚胎成纤维细胞的遗传毒性中发挥作用,在小鼠胚胎成纤维细胞毒性方面,铅暴露与CCM3基因存在交互作用.
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膳食诱导的肥胖小鼠肠铁摄取与释放关键分子的基因表达变化
目的 探讨高脂膳食诱导的肥胖小鼠十二指肠组织中介导Fe2摄取和释放的关键分子——二价金属离子转运蛋白(DMT1)和膜铁转运蛋白(Fpn1)的基因表达变化.方法 C57BL/6J小鼠依随机数字表法分为正常对照(NC)组和肥胖模型(OM)组,每组6只,分别以普通饲料和高脂饲料喂养14周.肥胖建模成功后,采用Real-time PCR和Western blot法检测小鼠十二指肠DMT1、Fpn1mRNA和蛋白表达水平.结果 Real-time PCR检测结果显示,与NC组相比(将NC组mRNA表达水平定为1.00),OM组小鼠Fpn1 mRNA的相对表达水平(0.58±0.11)明显降低,差异有统计学意义(=6.71,P=0.014),而DMT1 mRNA相对表达水平(0.89 ±0.26)差异无统计学意义(t=2.01,P=0.122).Western blot检测结果显示,OM组小鼠十二指肠Fpn1蛋白表达量低于NC组,OM组和NC组相对表达水平分别为0.32±0.06、0.65 ±0.19,差异有统计学意义(t=5.37,P=0.026),而DMT1蛋白相对表达水平在OM组和NC组分别为0.88 ±0.21、0.92 ±0.17,差异无统计学意义(t=1.84,P=0.185).结论 肥胖小鼠十二指肠Fpn1 mRNA及蛋白表达水平下降,而DMT1表达水平无明显变化,提示肥胖对肠铁吸收的影响可能在于肠黏膜细胞释放Fe2入血循环障碍.
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SET基因缺陷对三氯乙烯诱导人正常肝细胞DNA甲基化水平改变的影响
目的 比较三氯乙烯(trichloroethylene)诱导人正常肝细胞(L-02细胞)和SET基因缺陷L-02细胞(SET缺陷细胞)中DNA甲基化相关指标的变化,探讨SET与三氯乙烯诱导的表观遗传调控作用之间的关系.方法 选用前期建立的SET缺陷细胞为研究对象,使用三氯乙烯分别对L-02细胞和SET缺陷细胞进行处理,检测细胞增殖水平、细胞DNA甲基化水平和DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)活性的变化,通过Western blot法从蛋白水平分析DNMTs(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)的表达变化.结果 三氯乙烯处理L-02细胞和SET缺陷细胞24 h后,两种细胞的增殖水平均呈现下降趋势.使用0、1.0、2.0、4.0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理细胞后,L-02细胞的相对增殖水平分别为100.00 ±2.70、83.34±2.38、75.56±4.51、71.67±2.77、66.67±1.63(F=58.29,P＜0.001);SET缺陷细胞的相对增殖水平分别为101.12±1.67、85.01±2.33、79.44±1.67、78.337±3.89、76.11 ±3.33(F=42.41,P＜0.001).0、1.0、2.0、4.0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理L-02细胞和SET缺陷细胞24 h后,L-02细胞的DNA甲基化水平分别为3.77 ±0.08、3.48 ±0.08、3.38 ±0.10、3.14 ±0.15、2.91 ±0.07,呈下降趋势(F =212.87,P＜0.001);SET缺陷细胞DNA甲基化水平分别为3.77 ±0.15、3.57 ±0.15、3.30±0.11、3.35±0.13呈下降趋势(F =79.32,P＜0.001).L-02细胞经0、1.0、2、0、4.0、8.0 mmol/L的三氯乙烯处理24 h后,DNMT1蛋白的相对表达量分别为1.00±0.03、1.28±0.04、1.20±0.04、1.62±0.05、1.43 ±0.04,表达升高(F=103.00,P＜0.001);而在SET缺陷细胞中DNMT1的相对表达量分别为1.00±0.04、0.96±0.02、1.19 ±0.05、0.85±0.03、0.83±0.03,出现下降(F =44.18,P＜0.001).结论 SET缺陷可以明显抑制三氯乙烯暴露引起的L-02细胞增殖水平及DNMTs活性的下降,改变DNMT1表达水平的变化趋势,提示SET参与了在三氯乙烯诱导下的肝毒性作用和表观遗传学调控机制.
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三氯乙烯对人正常肝细胞亚细胞蛋白质组影响的研究
目的 研究三氯乙烯(trichloroethylene)对人正常肝细胞系(L-02细胞)亚细胞蛋白质组的影响,探讨其潜在肝毒性作用机制.方法 采用0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理细胞后,分别提取三氯乙烯处理前后L-02细胞的细胞膜和细胞核总蛋白质,通过差异荧光双向凝胶电泳(2D-DIGE)筛选出差异点,运用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS/MS)对差异蛋白点进行质谱鉴定.采用生物信息学方法对差异蛋白进行跨膜结构域(transmembrane domain)和基因本体(gene ontology,GO)功能聚类的分析,用Western blot分析验证不同浓度三氯乙烯处理下膜蛋白ATP合成酶β亚基(ATP5B)、核蛋白核不均一核糖核蛋白H2(hnRNP H2)和上游识别序列结合蛋白1(FUBP1)在L-02细胞中表达情况.结果 三氯乙烯作用于L-02细胞24 h后,鉴定出差异表达膜蛋白14个和差异表达核蛋白18个,在使用0、2.0、4.0和8.0 mmol/L的三氯乙烯处理细胞后,ATP5B蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.03、1.21±0.14、1.25 ±0.12、1.48 ±0.17(F=8.51,P=0.007);hnRNP H2蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.09、1.22±0.15、1.43 ±0.21、1.53±0.17(F =6.57,P=0.015);FUBP1蛋白相对表达量分别为1.00±0.11、0.91 ±0.07、0.73±0.04、0.67 ±0.03(F=15.81,P =0.001).生物信息分析显示,差异表达蛋白参与的生物学过程中,差异蛋白主要聚集在RNA加工(差异蛋白数为10个,P =2.46×10-6),特别是在RNA剪接上(差异蛋白数9个,P=1.77×10-7).结论 三氯乙烯处理可以引起亚细胞蛋白质组的改变,而这些与RNA剪接相关蛋白的异常表达为进一步研究三氯乙烯的肝毒性作用机制提供了新的线索.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 03 04 05 06 |
