中华预防医学杂志
Chinese Journal of Preventive Medicine 중화예방의학잡지
- 主管单位： 中华卫生杂志；人民保健
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2150/R
- 国内刊号： 吕相征
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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武汉市秋冬季空气颗粒物暴露对大学生肺功能的短期影响
目的 研究武汉市秋冬季室内外颗粒物暴露对大学生肺功能的影响.方法 采用小样本追踪研究的方法,于2009年10月29日-11月11日(秋季)和2009年12月23日-2010年1月5日(冬季),共测试28 d.通过随机整群抽样法选取武汉市某大学37名19～ 21岁在校大学生,排除呼吸系统疾患及有吸烟史的调查对象,测定其早晚大呼气流速(peak expiratory flow,PEF),并且监测室内外可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(粒径≤2.5μm的颗粒物,PM2.5)浓度变化.运用广义估计方程构建统计模型,定量评价了颗粒物暴露对大学生肺功能的影响.结果 秋季室内、室外PM2.5日均浓度分别为(91.3 ±43.7)和(104.2 ±49.4) μg/m3 冬季室内、室外PM2.5日均浓度分别为(110.6±42.3)和(143.5 ±51.2) μg/m3.单污染物模型结果显示冬季室外当天PM2.5的浓度每升高10 μg/m3,晚间调查对象的PEF改变为-1.27 L/min(95％ CI:-2.52 ～-0.02 L/min),滞后2d后,冬季室外PM2.5浓度每上升10μg/m3,早晨调查对象PEF改变为-1.82 L/min(95％ CI:-3.53～-0.11 L/min).分别引入气态污染物NO2和SO2,构建双污染物模型,在控制了SO2的影响后,冬季室外PM2.5浓度每上升10 μg/m3.滞后2d后,调查对象早晨PEF下降1.81 L/min (95％ CI:-3.51 ～-0.11 L/min,P=0.037).未发现秋季颗粒物的暴露对大学生PEF产生影响.结论 冬季室外高浓度的PM2.5暴露可导致大学生PEF下降,而秋季的影响并不明确.
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鼠双微体-2基因多态及P53基因多态与乳腺癌易感性的关联研究
目的 探讨鼠双微体-2(M DM2)基因rs2279744位点T→G多态与P53基因rs1042522位点G→C多态之间的交互作用与乳腺癌遗传易感性的关联.方法 于2001年3月至2011年5月,选取杭州市余杭区女性乳腺癌患者600例作为病例组；选取同时期余杭区某医院参加健康体检的,年龄及地域分布与病例组匹配的健康女性600名作为对照组.采集研究对象静脉全血,并通过问卷收集其人口学资料.应用PCR-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)法进行分型,应用logistic回归分析MDM2基因rs2279744位点T→G与P53基因rs1042522位点G→C多态性之间的交互作用与乳腺癌患病的影响.结果 MDM2基因rs2279744位点GG、TG及Tr基因型在病例组分布频率分别为31.5％(189/600)、45.5％(273/600)及23.0％ (138/600),在对照组中分别为19.0％(114/600)、49.2％ (295/600)及31.8％ (191/600).P53基因rs1042522位点GG、GC及CC基因型在病例组分布频率分别为23.1％ (139/600)、50.2％ (301/600)及26.7％ (160/600),在对照组中分别为30.5％(183/600)、51.3％(308/600)及18.2％(109/600).回归分析显示,携带rs2279744位点TG、GG基因型能明显提高乳腺癌的患病风险[OR(95％ CI)值分别为:1.31(0.97 ～1.73)、2.24(1.61 ～3.09)],携带rs1042522位点GC、CC基因型能明显提高乳腺癌的患病风险[OR(95％ CI)值分别为:1.34(0.94～1.68)、1.89(1.35 ～ 2.68)].两基因多态位点联合分析显示,与携带rs2279744位点TT基因型和rs1042522位点GG基因型的个体相比[病例组和对照组中分布频率分别为4.8％(29/600)、11.5％(69/600)],携带rs2279744位点TG或GG基因型和rs1042522位点GC或CC基因型[病例组和对照组中分布频率分别为95.2％(571/600)、88.5％(531/600)]能明显增加乳腺癌的患病风险(TG/GG+GG:OR=2.30,95％ CI:1.39～3.82; TT+ GC/CC:OR=2.14,95％ CI:1.29 ～ 3.55; TG/GG+ GC/CC:OR=2.86,95％CI:1.80 ～4.53),即MDM2和P53基因的这两个多态位点联合交互作用能明显增加乳腺患病风险(P =0.046),当两位点均存在危险基因型时,乳腺癌的患病风险更大.结论 MDM2基因rs2279744位点T→G多态和P53基因rs1042522位点G→C多态是乳腺癌患病的遗传易感因素,且两个位点的多态性之间的交互作用与乳腺癌遗传易感性相关.
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中国城市6～11岁小学生忽视评价常模的研制
目的 研制中国城市小学生忽视评价常模.方法 按照多阶段分层整群抽样原则,于2008年12月1-31日期间,从全国抽取13个省份24个城市中的小学生进行现场问卷调查.调查问卷自行设计,前期历经2年多的3轮预试验、10多次反复修改,并经专家审评后确定.两种忽视评价调查问卷(小学1～3年级、4～6年级)获得有效样本量分别为1491名和2236名,共3727名.经过项目分析、因素分析、效度分析和信度分析等处理确定常模量表,通过信度检验和效度检验评价常模的稳定性和可靠性,并采用百分位数法确定量表的评价标准,完成常模的初步研制.结果 两个量表终分别保留6个忽视层面(身体、情感、教育、安全、医疗及社会忽视)的55个和57个题项.两个量表各题项的因素负荷量分别在0.301 ～0.687和0.321 ～0.730之间,均达到了统计学要求.1～3年级忽视量表总的Cronbach α系数为0.914,总的劈半系数为0.896,除医疗、社会外,各个层面的Cronbach α系数均大于0.737,劈半系数在0.461 ～0.757之间；4～6年级忽视量表总的Cronbach α系数为0.916,总的劈半系数为0.883,除社会层面外,其余层面的Cronbach α系数在0.457 ～ 0.856之间,劈半系数在0.500 ～0.798之间；1～3年级和4～6年级量表确定的总的忽视界值点分别为125分和155分.结论 两常模量表结构合理,具有良好的鉴别力、信度和效度,稳定性和可靠性强.
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1988-2010年林州市胃癌死亡率时间趋势及预测分析
目的 描述林州市1988-2010年胃癌死亡率时间变化趋势,并预测2016-2020年林州市胃癌死亡水平.方法 选取林州市肿瘤登记处1988 2010年胃癌死亡数据,共11 714例,覆盖人口22 447 073人年.按5年一个时期分别计算不同解剖亚部位、性别胃癌的死亡率,并根据1982年中国标准人口年龄构成计算标化死亡率.应用内在估计(IE)模型按解剖亚部位、性别对胃癌死亡趋势进行拟合,并预测林州市2016-2020年胃癌死亡水平.结果 1988-2010年林州市胃癌死亡率为52.18/10万(11 714/22 447 073),标化死亡率为49.23/10万;男性死亡率为67.02/10万(7678/11 455 512),标化死亡率为68.68/10万；女性死亡率为36.72/10万(4036/10 991 561),标化死亡率为32.12/10万.贲门癌死亡率为27.87/10万(6257/22 447 073),标化死亡率为26.37/10万；非贲门胃癌死亡率为24.31/10万(5457/22 447 073),标化死亡率为22.86/10万.1988-1990年胃癌标化死亡率为63.37/10万(1653例),到2006-2010年下降为45.41/10万(2622例),下降了28.34％.IE模型显示出生队列效应呈明显下降趋势,20世纪50年代后出生的人群贲门癌死亡风险呈明显下降趋势,而20世纪出生的人群非贲门胃癌死亡风险呈连续下降趋势.预测2016-2020年林州市30岁以上人群胃癌死亡3626例,较2006-2010年(2579例)上升40.60％；其中,贲门癌上升51.89％(2016-2020年预测2456例；2006-2010年为1617例),非贲门胃癌上升21.62％(2016-2020年预测1170例；2006-2010年为962例).结论 林州市居民胃癌死亡率在1988-2010年间呈下降趋势,主要归因于出生队列效应；预计2016-2020年林州胃癌的死亡水平仍会上升.
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一起由肠炎沙门菌所致食源性疾病暴发疫情的病原学研究
目的 对一起食源性疾病暴发疫情进行病原学分子流行病学调查和细菌学检测,以便明确病因,进行有效的预防控制.方法 2010年5月12日,徐州市第二人民医院和徐州市儿童医院接收135名由于胃肠道感染就诊的某幼儿园儿童病例,采集患儿粪便标本34份和呕吐物标本4份,采用real-time PCR快速检测、常规病原学分离培养、噬菌体裂解试验、ATB细菌半自动鉴定系统等方法进行病原学的检测及鉴定.对分离菌株进行PFGE分型,并与当地散发沙门菌感染病例的PFGE图谱进行聚类分析.结果 该幼儿园21个班级中有20个班级有学生发病,班级分布无明显聚集性.在135例患儿中,男性76例(56.3％),女性59例(43.7％),患儿主要症状为发热(38℃以上)、腹痛、腹泻伴呕吐.经过real-time PCR快速检测与病原分离培养鉴定后,在34份粪便标本中共检出19株肠炎沙门菌,检出率为56％；4份呕吐物未检出致病菌.19株肠炎沙门菌的血清学分型、生化性状、药物敏感性、噬菌体裂解模式均相同.PFGE图谱带型完全一致(相似度为100％),并且与当地散发病例PFGE图谱不同.结论 综合流行病学调查、临床资料和实验室病原学检测及分子分型,证实本起疫情系一起由同一来源的肠炎沙门菌引起的食源性疾病暴发疫情.
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饮水氟暴露对女性内分泌激素的影响
目的 探讨氟暴露对女性内分泌激素的影响.方法 于2011年4月,依据2010年4月对河南省饮水氟的预调查检测结果,在某县采用单纯随机抽样法选择7个村庄,分别为高氟区、改水区和对照区；采用整群随机抽样方法选择调查地区本地生长或至少居住5年以上的18 ～48岁女性进行横断面调查,依居住地区分为高氟组(116名)、改水组(132名)和对照组(227名)进行问卷调查和健康体检,并采集晨尿和空腹静脉血.采用氟离子选择电极法测定尿氟水平；酶联免疫吸附法测定血清促性腺激素释放激素(GnRH)水平；化学发光法测定血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)含量.结果 改水组、高氟组、对照组调查对象的年龄分别为(39.44±7.34)、(38.84±8.03)、(37.45±7.70)岁,差异无统计学意义(F =3.02,P=0.05).改水组、高氟组、对照组的尿氟水平分别为(1.34±1.07)、(2.59±1.57)、(0.92 ±0.46) mg/ml(F=105.38,P＜0.01)；卵泡期血清GnRH,LH,FSH,E2,T水平的差异均无统计学意义(P＞0.05)；排卵期血清E2值中位分别为67.73、58.09、84.96 pg/ml,高氟组低于对照组(H=4.00,P＜0.05)；血清T含量分别为0.55、0.45、0.55 ng/ml,高氟组低于改水组(H=6.47,P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(H=2.41,P＞0.05).改水组、高氟组、对照组黄体期血清GnRH水平分别为24.09、20.16、23.50 ng/ml,高氟组低于改水组(H=14.14,P＜0.05)和对照组(H=12.53,P＜0.05)；血清E2分别为81.47、64.60、74.55 pg/ml,高氟组低于改水组(H=5.69,P＜0.05).对不同组别女性激素水平异常率进行比较,改水组、高氟组、对照组E2异常率分别为22.73(30/102)、37.93 (44/72)、20.26(46/181),高氟组高于改水组(x2=6.82,P＜0.05)和对照组(x2=12.38,P＜0.05).结论 氟暴露对女性排卵期和黄体期激素水平影响较大.
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青年男性肥胖者相关血浆蛋白标志物的筛查
目的 利用脱胶电泳-差异蛋白质组学法,筛选与青年男性肥胖相关的蛋白标志物.方法 选择10例18～44岁男性肥胖者,结合年龄、性别等因素进行1∶1配对对照组,采集其空腹8h以上的静脉血2ml;血浆样品经高特异性的免疫亲和法去除白蛋白和IgG后,进行溶液酶切,对多肽混合样品进行脱胶电泳；利用二维纳流液相色谱-芯片-四级杆飞行时间质谱系统对按等电点分离的多肽样品进一步分离和质谱鉴定,比较两组样本中的差异蛋白质.结果 肥胖组与对照组分别分离鉴定出了332、301种蛋白质.两组共有43种差异蛋白质,其中对照组有特异蛋白质17种,肥胖组有特异蛋白质26种.蛋白注释结果表明:与对照组血浆蛋白质相比,肥胖者血浆中脂联素水平较低,而C反应蛋白以及3种磷酸酶的水平较高.结论 脂联素、C反应蛋白及3种磷酸酶与青年男性肥胖密切相关.
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南京居民膳食模式与高血糖关系的随访研究
目的 探索南京居民不同膳食模式与高血糖发病风险的关系.方法 采用多阶段分层随机整群抽样方法,于2007年6-9月对南京市2个城区的7个社区内的30岁以上的常住居民开展基线调查,符合条件的调查对象共3376名,剔除已确诊的高血糖患者(476例),将2900例非高血糖的人群作为本研究的基线样本,于2010年6-9月对非高血糖人群进行随访调查.采用专门设计的食物频数量表(FFQ),应用因子分析方法建立膳食模式,采用多因素线性和Cox回归模型分析不同膳食模式与高血糖发病风险的关联.结果 3年后共随访2093名,随访率为72.2％.高血糖3年累计发病率为7.5％(158/2093)；男女发病率分别为7.1％(62/873)、7.9％(96/1220),差异无统计学意义(x2=0.43,P=0.513).通过因了分析得到5种膳食模式:调味品膳食模式、动植物蛋白膳食模式、传统健康膳食模式、甜食膳食模式和饮酒膳食模式.经多元线性回归分析,传统健康膳食模式、甜食膳食模式因子得分平均每增加1个单位,3年后随访FBG值分别增加-0.054、0.050mmol/L,差异均有统计学意义(t值分别为-2.38、2.27,P值均＜0.05).经多因素Cox回归分析,男性甜食膳食模式与高血糖发病风险呈正关联；低三分位(T1)和高三分位(T3)的高血糖发病率分别为4.7％(14/295)、9.7％(26/269)(T13与T1相比,RR=1.88,95％CI:1.04～ 3.54)；女性传统健康膳食模式与高血糖发病风险呈负关联,T3、T1发病率分别为6.3％ (21/335)、10.7％(45/421)(T3与T1相比,RR =0.59,95％ CI:0.35 ～0.99),而饮酒膳食模式与高血糖发病风险呈正关联,T3、T1发病率分别为11.1％(33/297)、8.1％(38/472)(T3与T1相比,RR=1.35,95％CI:0.84 ～2.16).结论 膳食模式与高血糖密切相关.甜食膳食模式是男性高血糖发病的危险因素；传统健康膳食模式是女性的保护因素,而饮酒膳食模式是女性的危险因素.
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2010年黑龙江省大庆市妇女人乳头状瘤病毒感染状况及其危险因素调查
目的 调查黑龙江省大庆市某区政府女职工宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)感染状况并分析其危险因素.方法 于2010年6-10月,选取黑龙江省大庆市某区参加宫颈癌筛查项目的政府女职工作为调查对象,共2015名.通过问卷调查收集调查对象人口学信息和相关危险因素信息,进行细胞学诊断,并对宫颈细胞HPV DNA分型检测.对可疑宫颈上皮内瘤样病变或宫颈癌患者行阴道镜取活检,并进行组织病理学诊断.采用Segi's世界标准人口对HPV感染率进行标化,比较不同类型HPV感染率的差异；应用非条件logistic回归比较宫颈病变者和宫颈正常者HPV感染状况,同时探讨目标人群HPV感染可能的危险因素.结果 2015名调查对象中,终有1759名接受妇科检查,HPV阳性者152例,感染率为8.64％ (95％ CI:7.37％ ～ 10.05％),标化感染率为8.47％ (95％ CI:7.93％ ～9.03％).调查对象中宫颈病变者(宫颈上皮内瘤样病变1度或细胞学低度及以上病变)57例、宫颈正常者1702名,宫颈病变率为3.24％.宫颈病变和宫颈正常者中,HPV感染率分别为73.68％ (42/57)和6.46％ (110/1702),差异有统计学意义(x2=307.23,P＜0.05).HPV阳性者发生宫颈病变的风险是阴性者的40.52倍(95％ CI:21.79 ～75.36).宫颈病变者中感染率前3位的HPV亚型分别为HPV16[28.07％ (16/57)]、HPV52[14.04％ (8/57)]和HPV58[12.28％ (7/57)]；而宫颈正常者中感染率前3位的HPV亚型分别为HPV52[1.23％ (21/1702)、HPV16[1.00％ (17/1702)]和HPV58[0.71％ (12/1702)].在宫颈病变者和宫颈正常者中,HPV Clade A9感染率高,分别为59.65％ (34/57)和3.23％(55/1702).危险因素分析显示:按年龄校正后,吸烟、初潮年龄晚(≥15岁)、初婚年龄早(≤20岁)、多性伴侣(≥2个)、丈夫有婚外性行为、多产次(≥2次)分别会增加2.71倍(95％ CI:1.00 ～ 7.33)、1.44倍(95％CI:1.00～2.05)、3.09倍(95％ CI:.30 ～ 7.35)、2.69倍(95％CI:1.46 ～4.95)、2.77倍(95％ CI:1.25 ～6.12)和1.77倍(95％CI:1.03～3.03)的HPV感染风险.结论 研究人群HPV感染率在宫颈病变组中明显高于宫颈正常组,HPV16、52、58是常见感染亚型.吸烟、初潮年龄晚、初婚年龄早、多性伴侣、丈夫婚外性行为、多产次是该人群HPV感染的危险因素.
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职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断模型的建立
目的 应用弱阳离子交换磁珠(magnetic beads based weak cation exchange chromatography,MB-WCX)、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)和ClinProTools生物信息学方法检测职业性三氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis induced by trichloroethylene,OMLDT)患者的血清多肽指纹图谱,建立OMLDT诊断模型.方法 收集2009年12月至2010年10月经深圳市职业病防治院诊断的OMLDT患者和对照人群血清样品各28份,选取其中的患者和对照人群血清样品各14份作为建模组,采用MB-WCX联合MALDI-TOF-MS技术检测血清多肽指纹图谱,筛选OMLDT特征性多肽标志并建立OMLDT疾病蛋白质组学诊断模型.用其余的14份患者和14份对照人群的血清样作为验证组,评价模型的准确度和识别率.结果 应用ClinProTools软件,共得到159个峰,33个为有统计学意义的峰(P＜0.05).其中,相对于对照组,建模组的病例组中有20个峰表达降低,有13个表达增高.采用监督神经网络算法(supervised neural network algorithm,SNN)对多肽峰进行筛选,质荷比(m/z)为2106.29和3263.78的2个多肽峰受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)的下面积(The area under the ROC curve,AUC)接近1,能区分病例组和对照组,2D分布图上也能明显区分,选择这2个多肽峰构建OMLDT的诊断模型.诊断模型的交叉验证和识别能力分别是87.5％和98.5％,灵敏度和特异度分别为84.8％和82.1％.结论 应用MB-WCX、MALDI-TOF-MS技术结合ClinProTools软件首次对OMLDT建立诊断模型并验证,筛选到了特异性差异多肽,具备较高的灵敏度和特异度,为临床早期诊断提供了科学依据.
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2012年杭州社区老年2型糖尿病患者健康素养与自我管理及其血糖控制状况分析
糖尿病病情控制不佳的关键原因是血糖控制不佳,而自我管理行为被认为是有效血糖控制的关键[1].笔者针对老年2型糖尿患者的健康素养现况进行了调查,并对相关影响因素进行了分析.一、对象与方法1.对象:采用多阶段整群随机抽样方法,于2012年7月将杭州市的社区卫生服务中心按照在主城区、新城区、郊区分三类,在每类中各抽取1个服务中心,然后在抽中的3个社区卫生服务中心将符合纳入标准的常住人口作为研究对象.纳入标准:60岁以上,调查前1年内在调查地居住至少6个月,沟通无障碍,自愿参加本研究的2型糖尿病患者,签署了知情同意书.共发放调查问卷400份,收回有效问卷380份,有效回收率为95.0％.
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2009-2010年内蒙古自治区成年人超重与肥胖状况
随着社会经济的发展和人们生活水平的提高,超重、肥胖的人群正在快速增长.肥胖症是指体内脂肪堆积过多和分布异常,体重增加是一种多因素的慢性代谢性疾病[1].开展成年人超重与肥胖的调查研究对做好心血管疾病的一级预防具有重要意义.一、资料与方法1.对象:本资料来源于科技部"人群生理常数数据库扩大人群调查项目"2009-2010年内蒙古人体生理常数调查数据.根据地域、民族、经济特征选择盟市,调查人群按统计学抽样原则,采用分层不等概率二阶整群随机抽样方法,以内蒙古自治区为主层,呼和浩特市、乌兰察布市、锡林郭勒盟、巴彦淖尔市为分层,抽取所需小样本量.其中在体检合格者中抽取年龄18 ～ 70岁的成年人4504名进行分析.
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膳食与2型糖尿病的一级预防:来自Meta分析的证据
2型糖尿病(T2DM)是人类健康的主要杀手之一.全球范围内,T2DM患者增幅惊人.2008年全球约有3.47亿例患者[1].我国的T2DM现状与发展趋势也不容乐观,患病率高达9.7％,估计有9240万例患者[2].为了减轻全球T2DM的沉重负担,必须采取有效的一级预防措施.大量证据表明,肥胖、缺少运动、碳水化合物和脂肪种类、微量元素等与T2DM发病密切相关.因此,养成科学合理的饮食习惯是减少或延缓T2DM的重要方法之一.
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贝叶斯统计与转化医学——从个人健康到公共卫生
总结过去几十年的经验,美国国家卫生研究院(National Institute of Health,NIH)于2003年提出了转化医学(translational medicine)的概念,并将其作为一个全新的医学研究范式,试图在基础研究与临床医疗之间建立更直接的联系,缩短从实验室到病床的距离[1].转化医学建立在基因组学、微芯片等生物科技及其他信息技术的基础上,为现代医学提供了一个全新的指导,近年来日益受到各国医学界的广泛关注.随着生物和医学数据的爆炸式增长和数据结构的日益复杂性,人们逐渐认识到生物统计在医学和公共卫生研究中的重要性.作为统计学习和知识挖掘的一个完备的理论体系,贝叶斯统计(Bayesian statistics)方法越来越受到各行业科研工作者的重视[2].本研究中笔者首先介绍贝叶斯统计的核心思想并阐述其在转化医学方法论构架中的核心地位,进而具体说明该统计方法在个人健康[3]和公共卫生[4]研究中的几个典型应用.
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中国女性癌症预防和控制策略
癌症是危害人类健康的重大公共卫生问题.与男性一样,女性也同样面临癌症对健康的巨大威胁.根据世界卫生组织国际癌症研究中心(WHO/IARC)新估计,全球每年约有1270万例癌症新发病例,其中,女性约604万例,占发病总数的48％,全球每年756万例癌症死亡患者中,女性有334万例,占44％[1].长期以来,社会上普遍存在着这样一种错误的观念:癌症患者大多是那些具有吸烟、饮酒习惯的男性.WHO在 《Preventing chronic diseases:a vital investment》报告中特别强调,认为"慢性病主要危害男性"是对慢性病认识的十大误区之一[2].实际上慢性病,包括癌症,对男女性的危害程度并无差别.
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慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因表达及线粒体形态的影响
目的 研究慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因Mfn1表达及线粒体形态的影响.方法 将60只1月龄清洁级SD大鼠以单纯随机法分为3组,每组20只,雌雄各半,分笼喂养.以饮水中加入氟剂量的不同,将大鼠分为对照组、低氟组、高氟组,染毒剂量分别为0、10和50 mg/L,分别在饲养3、6个月后,观察氟斑牙程度.采用透射扫描电子显微镜观察线粒体形态.用westernblotting和免疫组织化学方法检测线粒体融合基因Mfn1表达.结果 染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,3个月时低氟组以Ⅰ度氟斑牙为主(16只),高氟组发生Ⅰ度、Ⅱ度氟斑牙分别为11、9只；6个月时低氟组发生Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度氟斑牙分别为14、6、0只,高氟组为6、13、1只；对照组均未出现.低氟组、高氟组在3个月时尿氟分别为(3.30±1.18)、(5.10 ±0.35)mg/L(F =3.18,P ＜0.05)；6个月时分别为(4.16±1.39)、(5.70±1.70)mg/L(F=3.17,P ＜0.05).3个月时,对照组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体形态变化不明显,染氟组大鼠神经细胞线粒体均出现球状空泡状改变.Mfn1的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数发生了改变,与对照组[(53.0±4.54)个]相比较,低氟组[(51.09±6.25)个]的改变无统计学意义(t=1.7,P＞0.05),而高氟组[(59.71 ±5.64)个]增加,差异有统计学意义(t=2.1,P＜0.05)；western-blotting法测得蛋白印迹平均吸光度值也具有相同的改变,与对照组(1.21±0.18)相比,低氟组(1.22±0.26)的改变无统计学意义(t=1.1,P＞0.05),高氟组(1.66 ±0.20)的水平升高,差异有统计学意义(t=2.1,P＜0.05).6个月时低氟组、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体出现嵴消失、球状空泡状改变,对照组无明显改变.Mfn1的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数发生了改变,与对照组[(36.43±4.04)个]相比较,低氟组[(20.05±4.55)个]、高氟组[(17.10±3.86)个]均降低,差异有统计学意义(t值分别为2.1,2.2,P值均＜0.05)；western-blotting法蛋白印迹平均吸光度值也有改变,与对照组(1.00 ±0.13)相比,低氟组(0.64±0.08)、高氟组(0.39±0.06)的水平降低,差异有统汁学意义(t值分别为2.2,2.2,P值均＜0.05).结论 摄入过量的氟可造成融合基因Mfn1表达改变和线粒体膜网络结构断裂,慢性氟中毒神经细胞损伤可能与线粒体融合功能障碍有关.
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双酚A对小鼠胚胎干细胞OCT4及SOX2基因表达的影响
目的 探讨双酚A(bisphenol A,BPA)对小鼠胚胎干细胞(mESC)的毒性特征及OCT4、SOX2基因表达的影响.方法 分别以10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L浓度的BPA及二甲亚砜(溶剂对照组,DMSO)处理mESC系(S6)细胞24 h,重复处理3次,倒置显微镜下观察正常组、染毒组细胞的形态变化,CCK-8法检测BPA对细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)；分别采用real-time (RT)-Q-PCR和western-blotting技术检测BPA作用下OCT4、SOX2基因在mRNA和蛋白水平表达的变化.结果 BPA对mESC有一定的毒性作用,染毒浓度越大,细胞活性越小,二者呈剂量-效应关系,并通过计算得出BPA对mESC的IC50为4.3×10-4mol/L,同时结合BPA的环境相关暴露浓度和相关资料,终取10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L系列浓度作为后续实验浓度；BPA处理24 h后,mESC细胞形态发生改变,较高浓度组与对照组比较,细胞数量明显减少,出现少许漂浮的细胞,克隆变得不规则,分化趋势明显.BPA浓度为10-7、10-6、10-5、10-4的OCT4mRNA相对表达量分别为1.146 ±0.087、1.156 ±0.030、1.158±0.103、1.374±0.053,均高于对照组(1.000±0.000)(t值分别为-2.384、-2.953、-3.203、-4.021,P值均＜0.05)；BPA染毒浓度为10-4 mol/L(1.113±0.052)的SOX2 mRNA相对表达水平高于对照组(1.000 ±0.000)(t=-2.765,P＜0.05).染毒浓度为10-5、10-4 mol/L的OCT4蛋白质相对表达量分别为1.360±0.168、1.602±0.151,均高于DMSO组(1.000 ±0.000),差异有统计学意义(t值分别为-3.538、-4.002,P值均＜0.05)；而各浓度组SOX2蛋白相对表达水平差异无统计学意义.结论 BPA对mESC具有一定的细胞毒性,在一定剂量范围内BPA可以使mESC OCT4基因表达增加,而对SOX2基因无明显影响.
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暴露评估与暴露组研究——探索环境与健康的重要基础
疾病和健康是环境因素和遗传因素共同作用的结果.以肿瘤为例,在学术界享誉盛名的北欧双生子队列研究发现环境因素对肿瘤的贡献率达80％以上,而遗传因素仅占10％左右.迄今,全球范围内已经完成的数千项慢性疾病全基因组关联研究的结果也显示,基因变异仅能解释10％的疾病易感性差异.据比较公认的推测,慢性疾病危险因素中,遗传因素的影响仅占10％ ～ 30％,而环境因素对疾病的贡献率高达70％ ～ 90％.
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暴露前用药降低HIV感染风险的Meta分析
目的 评价高危人群中暴露前用药(PrEP)预防HIV感染的效果.方法 以preexposure prophylaxis、HIV、AIDS、high risk populations、relative risk、reduction为关键词,通过计算机检索PubMed、EMbase、Ovid、Web of Science、Science Direct、万方和清华同方数据库及相关网站,检索时间截至2012年6月,纳入关于高危人群在暴露前或暴露期间口服或局部使用单一或复方抗逆转录病毒药物(ARVs)预防HIV感染的临床随机对照试验(RCT)的文献.采用Stata 10.0软件进行Meta分析,对所纳入的研究进行一致性检验后计算合并RR值及其95％ CI值,并进行偏倚评估.结果 终有5篇RCT纳入分析,共10 271名具有HIV高感染风险的阴性个体,其中试验组5929名,116例感染HIV,感染率为1.96％；对照组4342名,201例感染HIV,感染率为4.63％.Meta分析结果显示,PrEP预防HIV感染的合并效应量RR=0.49(95％ CI:0.39 ～0.61),P＜0.05,表明暴露前用药人群感染HIV的危险性是暴露前未用药人群的0.49倍.发表性偏倚分析结果显示,漏斗图对称,失安全系数为825.结论 PrEP是一种可降低高危人群HIV感染的安全有效的新方法.
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中国城市癌症早诊早治项目设计及预期目标
2012年,财政部和卫生部新增国家重大医改专项、国家重大公共卫生专项《城市癌症早诊早治项目》,由卫生部疾病预防控制局作为项目主管单位、国家癌症中心和中国医学科学院肿瘤医院作为项目承担单位和国家级技术管理单位.这是继2005年国家将农村癌症早诊早治项目、肿瘤登记项目、淮河流域癌症早诊早治项目纳入国家重大公共卫生专项之后,近3年内惟一增加的有关癌症防控的国家重大公共卫生专项;是应城市中越来越严峻的癌症发展趋势及中国政府积累的越来越成熟的癌症早诊早治技术的大势,而采取的重大决策;同时,也是中国政府惠及城市居民的又一重大举措.笔者现就该项目的设计蓝图及预期目标作一介绍.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 03 04 05 06 |
