焦炉工代谢酶和DNA修复酶基因多态性与DNA损伤的关系

目的研究外源性化学物代谢酶和DNA损伤修复酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的关系.方法选取144名焦炉作业工人(暴露组)和50名医务人员(对照组)作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映多环芳烃暴露内剂量,用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,分析细胞色素P450 1A1、细胞色素P450 2E1、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)、还原型辅酶2-醌氧化还原酶、环氧化物水化酶和XRCC1基因的多态性,以及不同基因型与DNA损伤的关系.结果暴露组尿中1-羟基芘浓度为11.8 μmol/mol肌酐、彗星尾矩为3.2,均高于对照组(尿中1-羟基芘浓度为0.7 μmol/mol肌酐、彗星尾矩为1.1);暴露组中XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体的彗星尾矩(5.6)显著高于野生型个体(2.8).以1.74为界值,将全部研究对象的彗星尾矩转化为分类变量后的回归分析结果表明,XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度显著高于野生基因型个体;GSTP1 Ile104Val位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度高于野生基因型个体,但差异无统计学意义.结论 XRCC1 280His和GSTP1 104Val等位基因可增加职业性多环芳烃暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平.

拉米夫定早期疗效与乙型肝炎病毒基因型的关系

目的研究拉米夫定早期疗效与乙型肝炎病毒(HBV)基因型的关系.方法选取2001至2002年拉米夫定治疗12个月的595例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,分别对HBV基因型和DNA(HBV DNA)、HBeAg/抗Hbe及治疗12个月后的酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异进行检测,应用SPSS软件分析数据.结果 595例慢性乙型肝炎患者中,A型8例(1.4%),B型53例(8.9%),C型360例(60.5%),BC混合型112例(18.8%),AC混合型14例(2.4%),AB混合型15例(2.5%),ABC混合型6例(1.0%),未分型者27例.拉米夫定治疗12个月后HBV DNA阴转率:B型87.2%,C型89.51%,BC型93.04%,三者比较,差异无统计学意义;HBeAg血清转换率:B型11.65%,C型20.64%,BC混合型18.57%,三者比较,差异无统计学意义;治疗12个月时HBV DNA出现反跳的病例中,69例发生了YMDD变异,其中C型46例(15.38%),B型9例(16.98%),BC混合型14例(13.86%),差异无统计学意义.结论拉米夫定早期疗效与HBV基因型、HBeAg血清转换率、HBV DNA水平及YMDD变异未见直接关系.

三氯乙烯诱发L-02肝细胞毒的双向电泳分析及质谱鉴定

目的分析三氯乙烯对L-02肝细胞蛋白质表达的影响.方法利用噻唑蓝比色法和锥虫蓝拒染法,确定三氯乙烯的剂量-反应关系,建立L-02肝细胞染毒模型,提取细胞总蛋白,双向电泳分离蛋白质组成分,找出三氯乙烯处理后表达有差别的蛋白斑点,用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱进行鉴定.结果当三氯乙烯浓度达到30 μmol/L时,L-02肝细胞增殖抑制率明显升高.选用40 μmol/L三氯乙烯染毒的L-02肝细胞及其对照细胞进行双向电泳,获得分辨率高、重复性好的电泳图谱.结果表明,三氯乙烯染毒的L-02肝细胞蛋白点表达量升高2倍以上的有37个,蛋白点减少至1/2以下的有15个.利用质谱技术对差异蛋白点进行鉴定,肽质量指纹图谱初步鉴定了4个蛋白,肽质量指纹图谱和串联质谱进一步确定了11个蛋白.结论三氯乙烯能引起L-02肝细胞蛋白表达改变.

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠睾丸支持细胞的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对睾丸支持细胞超微结构和功能的影响.方法将6周龄雄性SD大鼠随机分成0、250、500和1 000 mg/kg组,每组16只.给予DBP灌胃,分别于染毒2周和4周后各处死8只动物.采用放射免疫法测定血清卵泡刺激素,逆转录聚合酶链反应测定雄激素结合蛋白mRNA和抑制素α mRNA的相对表达量,用透射电镜观察支持细胞的超微结构.结果 DBP染毒4周后,卵泡刺激素表现出明显的上升趋势,250和1 000 mg/kg组与对照组比较差异有统计学意义;精子头计数和每日精子生成量呈现出单一的下降趋势,500和1 000 mg/kg组与对照组比较差异有统计学意义.雄激素结合蛋白mRNA和抑制素α mRNA表达水平随着DBP染毒剂量的增加呈现出明显的下降趋势,无论是染毒2周还是4周,500和1 000 mg/kg组与对照组比较差异均有统计学意义.0、250、500和1 000 mg/kg组的雄激素结合蛋白mRNA相对表达量在染毒2周后分别为0.89±0.15、0.85±0.23、0.54±0.17和0.52±0.16,染毒4周后分别为0.76±0.16、0.73±0.17、0.47±0.14和0.38±0.14;抑制素α mRNA的相对表达量在染毒2周后分别为0.88±0.16、0.61±0.12、0.48±0.15和0.47±0.11,染毒4周后分别为0.75±0.19、0.56±0.16、0.53±0.08和0.45±0.10.电镜观察结果显示,1 000 mg/kg组支持细胞胞浆中初级溶酶体增多,核高度畸形,内质网增生并高度扩张.结论支持细胞是DBP的主要靶细胞之一,DBP通过诱导雄激素结合蛋白mRNA和抑制素α mRNA表达水平下调,使雄激素结合蛋白和抑制素α合成量减少,干扰精子发生的过程.

过氧化氢处理K562细胞中JWA基因的表达及其与DNA损伤和凋亡的关系

目的研究过氧化氢(H2O2)诱导K562细胞氧化应激过程中,JWA蛋白、热休克蛋白(hsp70和hsp27)和p53蛋白的表达特点,探讨JWA参与细胞应答氧化应激的作用和可能机制.方法用0.01、0.1、1 mmol/L的 H2O2处理K562细胞10、30、60、180 min建立氧化损伤模型;用0.1 mmol/L H2O2处理不同时间(6 ～ 48 h)和不同浓度(0.5 ～ 1 000 μmol/L)的H2O2处理48 h分别诱导K562细胞凋亡, 然后用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定DNA损伤和凋亡,用免疫印迹方法检测热休克蛋白(hsp70和hsp27)、p53以及JWA的蛋白表达水平.结果在DNA损伤模型中,H2O2活跃地调节JWA的表达,JWA对氧化应激的应答比热休克蛋白更快速,JWA和hsp70的表达规律相似;在低剂量H2O2(0.01 mmol/L)处理时,JWA和热休克蛋白的表达均显著增高;在细胞凋亡模型中,JWA、hsp70、 hsp27和p53的表达均显著增高,其中,JWA、hsp70和p53三者的表达规律相似.结论 JWA是一个有效的环境应答基因并活跃地参与细胞应答氧化应激所致的DNA损伤和细胞凋亡的信号通路,其介导的信号通路可能与hsp70和p53有关.

肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系.方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100 g饲料含CLA分别为0.75 g、1.50 g、3.00 g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平.结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73) mIU/L和(5.09±0.66) mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77) mIU/L,(7.36±1.48) mIU/L,(7.85±1.60) mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72) mmol/L、(4.18±0.55) mmol/L、(4.06±0.63) mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγ mRNA的表达较基础组增强,CLA 可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγ mRNA的表达水平.结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗.

苯并(a)芘作用下人胚肺细胞JWA基因的表达及其与DNA损伤修复的关系

目的研究苯并(a)芘诱导人胚肺(ccc-HPF-1)细胞DNA损伤修复中基因JWA和热休克蛋白(hsp70)的表达规律,探讨JWA基因参与细胞DNA损伤修复的作用和可能机制.方法建立ccc-HPF-1细胞DNA损伤模型, 在S9活化状态下分别以10～100 μmol/L 苯并(a)芘处理细胞3 h收获细胞或再恢复24 h,用碱性单细胞凝胶电泳鉴定DNA损伤和修复情况,免疫印迹方法检测JWA和hsp70的表达水平.结果在DNA损伤模型中,苯并(a)芘活跃地调节JWA的表达,50 μmol/L和100 μmol/L 处理组JWA和hsp70明显上调,在恢复期内10～100 μmol/L处理组两者都处于较高的表达水平并且JWA和hsp70的表达规律几乎完全一致.结论 JWA是一个有效的环境应答基因,活跃地参与细胞应答与DNA切除修复有关的信号通路.

焦炉工XRCC1基因多态性与淋巴细胞染色体损伤易感性的关系

目的研究焦炉工XRCC1基因多态性与外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系.方法选取141名焦炉工和66名医护人员作为研究对象.以尿中1-羟基芘浓度评价多环芳烃暴露内剂量,采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法分析XRCC1基因4个单体型标签单核苷酸多态性位点(C26304T、G27466A、G28152A和G36189A),Clark运算法则确定个体XRCC1基因的单体型等位基因和单体型对,协方差分析校正年龄、性别、环氧化物水化酶基因型组合和尿1-羟基芘水平,比较具有不同XRCC1基因型或单体型对个体外周血淋巴细胞微核率的差异.结果焦炉工尿1-羟基芘为12.0 μmol/mol肌酐(95%CI值为10.4～13.9 μmol/mol肌酐),微核率为(0.95±0.66)%;对照组的尿1-羟基芘为0.7 μmol/mol肌酐(95%CI值为0.6～1.3 μmol/mol肌酐),微核率为(0.40±0.36)%,差异有统计学意义,P<0.01.焦炉工的XRCC1基因CGGG单体型与外周血淋巴细胞染色体损伤水平降低有关联,TGGG和CGAG单体型与染色体损伤水平显著性增加有关联.结论焦炉工XRCC1基因多态性可影响其染色体损伤的易感性,基于XRCC1单体型的关联研究比基于单个单核苷酸多态性的研究更为敏感.

核仁区嗜银蛋白作为多环芳烃暴露效应标志的研究

目的研究焦炉工人外周血T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(AgNOR)是否可作为多环芳烃暴露的效应标志.方法选取52名焦化厂职工(按焦炉逸散物暴露水平分为高、中、低暴露组)和10名非职业多环芳烃暴露人员(对照组)作为研究对象.采集外周血,经培养、制片、银染,用核仁银染面积/细胞核面积(I/S)衡量T淋巴细胞AgNOR相对含量;同时检测尿1-羟基芘的水平,作为接触多环芳烃的内暴露标志.结果高、中、低暴露组和对照组工人尿1-羟基芘的平均浓度分别为(16.56±2.77)、(7.17±3.05)、(3.30±2.77)和(3.04±1.58) μmol/mol肌酐,高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义;高、中、低暴露组和对照组工人T淋巴细胞AgNOR的I/S值分别为0.056±0.010、0.065±0.013、0.067±0.008和0.076±0.007,高暴露组与其他3组比较以及中、低暴露组与对照组比较,差异均有统计学意义.结论职业多环芳烃暴露可导致尿1-羟基芘水平上升和外周血T淋巴细胞AgNOR相对含量下降,提示多环芳烃暴露可损伤T细胞免疫功能,AgNOR有可能作为多环芳烃暴露的效应标志.

共轭亚油酸对肿瘤细胞亚油酸代谢途径中限速酶的影响

目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)中亚油酸代谢途径的限速酶的影响.方法用200、100、50和25 μmol/L浓度的c9,t11-CLA处理SGC-7901细胞24 h,四甲基偶氮唑盐实验检测c9,t11-CLA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,采用逆转录聚合酶链反应检测c9,t11-CLA对SGC-7901细胞中亚油酸代谢途径的Δ6-脱氢酶、Δ5-脱氢酶、环氧合酶(COX)-1、COX-2和5-脂氧合酶(5-LOX)mRNA表达的影响.结果在200、100、50和25 μmol/L浓度时,c9,t11-CLA对SGC-7901增殖的抑制率分别为54.3%、20.5%、10.5%、2.93%;均可下调COX-2 mRNA的表达,上调Δ6-脱氢酶、COX-1 mRNA的表达,但对Δ5-脱氢酶和5-LOX mRNA表达的影响不显著.结论 c9,t11-CLA可通过调节Δ6-脱氢酶和COX的表达抑制肿瘤细胞的增殖,说明c9,t11-CLA通过影响亚油酸代谢途径中限速酶的基因表达而改变类二十碳烷酸的形成,推测c9,t11-CLA影响肿瘤细胞中亚油酸代谢途径的限速酶是其发挥抗癌活性的另一作用机制.

牙科手机传播乙型肝炎病毒的可能性探讨

目的探讨牙科手机(简称手机)传播乙型肝炎病毒(HBV)的可能性.方法 2001至2004年在同一城市中随机抽取具有口腔门诊的三级医院、二级医院、一级医院各10所,调查使用后手机消毒与灭菌处理方式、消毒与灭菌处理前后HBsAg污染情况.利用血清斑点杂交方法观察鸭乙型肝炎病毒(DHBV)污染手机后,在洗脱液中DHBV检测阴性的情况下,能否排除其对动物的感染性.结果 2001至2004年,抽检的医院中压力蒸汽灭菌处理手机的比例显著上升,从2001年的27.06%上升至2004年的84.51%;化学消毒剂浸泡、擦拭及其他方法处理手机的比例显著下降,从2001年的60%以上,下降到2004年的10%左右.使用后手机HBsAg抗原性检测阳性率为1.65%.用血清斑点杂交方法检测,在手机洗脱液中DHBV检测阴性的情况下,转染动物后仍可引起动物DHBV感染,证明未灭菌手机HBsAg抗原性检测阴性并不能排除手机仍存在传播HBV的可能性.结论手机传播HBV的可能性存在.压力蒸汽灭菌可杀灭手机上污染的HBV.

甲胺磷对母鸡坐骨神经中神经丝蛋白的影响

目的观察甲胺磷诱导母鸡迟发性神经毒性时坐骨神经中神经丝蛋白的变化.方法皮下注射甲胺磷30 mg/kg,连续15 d.分别在母鸡呈现迟发性神经毒性症状的第2天、第10天和第23天,采用免疫印记法检测坐骨神经沉淀和上清液中神经丝亚单位高分子量神经丝(NF-H)、中分子量神经丝(NF-M)和低分子量神经丝(NF-L)的含量.结果坐骨神经沉淀中,NF-H积分密度(IOD)值在呈现症状第2天为145 117±17 038,比对照组的78 875±22 569升高了84%,呈现症状第10天和第23天分别为55 917±17 333和45 038±6 662,与对照组比较,分别降低了29%和43%;NF-M的IOD值在呈现症状第2天时为31 493±4 625,与对照组的27 925±2 660比较,差异无统计学意义;呈现症状第10天和第23天分别为19 367±2 746和6 612±1 119,明显低于对照组; NF-L的IOD值在呈现症状第2天时为39 211±3 800,明显高于对照组的28 749±9 319;第10天和第23天分别为27 974±3 611和21 507±2 286,与对照组比较差异无统计学意义.3个时间点上清液中NF-H的IOD值分别为4 709±1 739、12 337±3 205和16 745±931,均明显低于对照组的44 083±6 895;NF-M含量明显降低,呈现症状第2天的IOD值为3 196±269,比对照组的17 243±3 232降低了81%,第10天时仅检测到微量,第23天时的IOD值为5 206±1 292,比对照组降低了70%;呈现症状第2天和第10天时均未检出NF-L,第23天时NF-L的IOD值为5 962±1 929,明显低于对照组的11 897±352.结论甲胺磷诱发母鸡迟发性神经毒性的发生、发展与神经丝亚单位的改变有关.

山东省肥胖学生筛检及体质评价

我们对山东省7～18岁的肥胖学生进行了筛检,并对其体质状况进行了综合评价.

混合农药急性中毒41例报告

我们对温州医学院附属第一医院急诊科1996至2004年收治的41例混合农药急性中毒患者的诊治情况进行分析.

成都市25位医院院长控烟知信行调查

国外的控烟经验表明,控烟工作的好坏与医生、教师和领导干部密切相关.他们的态度和行为对整个人群的控烟工作起着示范和引导作用.基于此原因,在成都市调查了25位不同医院的领导,了解他们对控烟的看法、态度,为下一步制定有效的干预方案提供依据.

外源性化学物致机体DNA损伤与修复的生物标志物研究进展

机体在面临外源性化学物威胁时,仍能维持遗传信息的完整性和稳定性的重要机制是DNA修复[1].外源性化学物暴露造成的细胞基因组不稳定性增高,是化学物暴露、机体代谢及DNA修复等相关机制共同作用的结果,也是肿瘤发生和发展的重要原因和表现[2].已有证据表明,DNA修复能力降低与正常人群散发肿瘤的危险性增高显著关联[3].正常人群的个体间DNA修复能力存在较大变异.因此,研究个体间DNA修复能力差异的遗传学基础,对于加深外源性化学物致癌机理的认识、发展生物标志物以及终提高肿瘤危险度评价的精度有重要意义.我们在扼要介绍DNA损伤与修复机制的基础上,重点介绍外源性化学物致机体DNA损伤和修复的生物标志物研究进展.

实验室感染与生物安全

自19世纪中叶人类认识到细菌的致病性以来,发现从事病原微生物的实验室人员感染病原微生物的危险性明显高于普通人群,同时,实验室的病原微生物也可能感染非实验室人员.这些由实验室病原微生物引起的实验室和非实验室人员感染统称为实验室感染.目前,如何预防实验室感染,提高实验室的生物安全性已成为微生物学的一个重要组成部分.

一氧化氮供体型阿司匹林对结肠癌的预防作用

全世界每年大约有13万结肠癌新发病例,其中5万多人死于结肠癌,是癌症引起死亡的第二大杀手[1],成为影响公众健康的主要问题[2].当前对结肠癌治疗的成功率很低,促使人们越来越重视结肠癌的预防.近年来,流行病学及实验室研究结果表明,长期服用阿司匹林(aspirin, ASA)可降低结肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病危险性,提示ASA可能对包括结肠癌在内的消化道肿瘤具有一定的预防作用[3,4].但目前临床应用ASA的胃肠道不良反应(包括消化不良、出血、梗阻、穿孔)及肾损伤较为普遍.

高效液相色谱法测定尿液中痕量盐酸克仑特罗

克仑特罗(clenbuterol)的化学名为α-[(叔丁氨基)甲基]-4-氨基-3,5-二氯苯甲醇,俗称瘦肉精),其盐酸盐溶于水及热乙醇,不溶于乙醚,游离态形式溶于乙醚、乙酸乙酯和二氯甲烷.盐酸克仑特罗可选择性作用于肾上腺素β2受体,引起交感神经兴奋,以往用于治疗哮喘.一般健康人摄入量超过20 mg即可出现中毒症状,其在人体内有相对较长的半衰期,约为30 h,主要以原形经尿排出,停药后2～3周仍可从尿中检出[1].近年国内日益增多的盐酸克仑特罗中毒案例主要是由于生猪饲养业非法使用该药所致.农业部已发出通知禁止使用盐酸克仑特罗,规定猪尿中盐酸克仑特罗的残留限量为1 μg/L.

血中敌敌畏的测定及灌流吸附毒物的定量清除效率

目前常用血液灌流法治疗重度敌敌畏中毒.为了提高治愈率,我们进行了全血中敌敌畏的测定及灌流吸附毒物清除效率的定量研究,建立了简便、快速、准确的全血中敌敌畏的气相色谱测定方法,并测得中毒血样经实验室灌流吸附后敌敌畏的清除率.

基因组时代生物标志物研究的机遇与挑战

20世纪50年代,DNA双螺旋结构模型的建立标志着人类发现了生命的基本信息.20世纪70年代,遗传工程技术的发展使之趋于成熟,20世纪90年代开始,人类基因组计划把生命科学带入了新的世纪.人类基因组计划的任务是测定人类基因组的30亿个核苷酸序列结构,为阐明人类基因的结构与功能,解读人类遗传信息奠定基础.在此基础上的后基因组学研究要解决的课题是全面系统地分析基因功能,在整体水平上阐述基因活动规律 [1].

论医疗卫生机构的医疗废物管理

医疗废物是一类危险性大、社会影响广泛、来源及危害性明确的特殊危险废物,是指医疗卫生机构在医疗、预防、保健以及其他相关活动中产生的具有直接和间接感染性、毒性以及其他危害性的废物,<中华人民共和国固体废物污染环境防治法>将医疗废物归类为危险废物.为了加强对医疗废物的安全管理,防止其对人体的危害及环境的污染,国务院制定的<医疗废物管理条例>和卫生部制定的<医疗卫生机构医疗废物管理办法>中明确要求对医疗废物必须进行无害化处理.

非吸烟肺腺癌患者肺癌组织中MGMT基因启动子区超甲基化水平高于吸烟的肺腺癌患者

鼻咽癌相关转化基因Tx的功能单核苷酸多态性位点检测

MDM2基因启动子区309位点的多态性可抑制p53抑癌通路和加速肿瘤形成

血管内皮生长因子基因多态性与肺癌危险度的关系

某高校教工艾滋病知识知晓率调查

为了解高校不同职业人群对艾滋病知识的知晓情况,我们于2004年5月对清华大学部分教师和餐饮业工人进行了有关艾滋病的知识、态度、行为的调查,结果如下.

杭州市中小学生自我意识水平调查

自我意识是个体对自己的认识和评价,儿童少年自我意识的质量与未来的自我发展和自我实现密切相关.为了解杭州市中小学生的自我意识水平,我们进行了本次调查.

广州和深圳市孕产妇家庭暴力现况调查

家庭暴力是指在家庭或有亲密关系者中的施暴者向其他成员实施的攻击或强迫行为.妇女在孕期及产后遭受家庭暴力往往引起母亲和胎儿(婴儿)双方的严重后果.为了解我国南方地区妇女孕期及产后家庭暴力的发生情况,我们进行了本次调查.

正己烷中毒所致周围神经病四例报告

正己烷是一种常用工业有机溶剂,属于低毒类物质,能使人体神经系统能量代谢障碍,致神经纤维变性的神经类毒物.我们报告4例正己烷所致的周围神经损害病例.

毒理学系毒理学实验设计中存在的问题

毒理学实验可采用整体动物、游离的动物脏器、组织和细胞进行.根据所采用的方法不同,可分为体内实验和体外实验.毒理学还利用限定人体试验和流行病学调查直接研究外源性化学物对人体和人群健康的影响.这些方法各有利弊,应根据不同的实验目的来选择.

快速测定组织中残留的甲胺磷和对硫磷农药

对硫磷和甲胺磷属于有机磷类农药,因其毒性较大,已造成多起特大中毒事件.我们采用液-液提取方法和气质联用(GC/MS)监测技术对胃组织样品中的甲胺磷和对硫磷成分进行提取和分析,建立了一个组织样品中有机磷农药的快速分析方法.