中华预防医学杂志
Chinese Journal of Preventive Medicine 중화예방의학잡지
- 主管单位: 中华卫生杂志;人民保健
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2150/R
- 国内刊号: 吕相征
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性毒鼠强中毒的临床治疗评价
目的评价4种治疗方法对急性毒鼠强中毒的疗效,以及毒鼠强中毒对儿童智力发育的影响.方法将86例入选急性毒鼠强中毒患者随机分为基础治疗组、丙戊酸钠组、二巯丙磺钠组和血液灌流组,给予相应治疗后观察治疗效果.另选30例毒鼠强中毒儿童,与健康儿童按年龄、居住地、性别、受教育情况和家庭经济状况等因素进行1:1配对, 使用韦氏儿童智力量表中国修订本进行智商测定.结果基础组、丙戊酸钠组与二巯丙磺钠组在癫痫控制时间、地西泮用量、出现精神症状及精神症状持续时间等治疗评价指标上,差异均无统计学意义;血液灌流治疗的13例患者中10例癫痫发作停止,3例发作次数明显减少,从每日10~16次减少到1~2次.血液灌流前后血浆中毒鼠强的含量并不降低.毒鼠强中毒儿童的总智商、言语智商和操作智商比对照儿童明显降低,均值分别比对照组降低了9.1、8.8和7.7分;中毒病情重的儿童总智商下降更明显,均值比对照组降低了15分.结论二巯丙磺钠和丙戊酸钠对急性毒鼠强中毒的治疗效果并不优于单纯使用地西泮和苯巴比妥,血液灌流对毒鼠强中毒有肯定疗效.毒鼠强中毒对儿童的智力发育有一定影响.
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用逆转录聚合酶链反应方法检测SARS冠状病毒
目的应用双位点逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和改良巢式实时RT-PCR方法检测临床标本中SARS冠状病毒(SARS-CoV)核酸,以提高检测的可靠性和灵敏度.方法对2003年杭州市3例严重急性呼吸综合征(SARS)临床确诊患者、4例疑似和27名医学观察者的咽拭子标本用巢式实时RT-PCR检测SARS-CoV核酸,对阳性扩增产物进行核酸序列测定,同时对3例患者的标本应用半巢式RT-PCR检测另一位点SARS-CoV核酸片段,并应用常规实时RT-PCR技术及改良实时RT-PCR技术进行检测.结果 3例患者的巢式RT-PCR检测结果2例阳性,4例疑似和27名医学观察者均为阴性;阳性扩增产物的核酸序列与SARS-CoV基因组相应部分序列完全一致.3例患者标本的另一位点的半巢式RT-PCR及实时RT-PCR结果均相同.在检测低拷贝数标本时,常规实时RT-PCR技术在约35个循环后出现弱阳性信号,但改良的巢式实时RT-PCR技术可使强阳性信号在10个扩增循环后出现.结论双位点RT-PCR方法是提高检测准确性的有效方法,改良巢式实时RT-PCR技术较常规实时RT-PCR技术具有更高的灵敏度.
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佛波酯对BALB/c 3T3细胞转化早期基因表达的影响
目的探讨佛波酯(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA)促进细胞转化早期基因表达谱的变化.方法以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)为启动剂,TPA为促癌剂,建立BALB/c 3T3细胞转化模型.采用锥虫蓝染色法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期变化.采用cDNA微阵列检测TPA处理早期的基因表达谱变化.结果 TPA处理早期可抑制细胞增殖,阻滞细胞于G1期与S期.TPA处理4 h和24 h后,在检测的1 152个基因中筛选出19个差异表达基因,其中9个基因表达上调,10个基因表达下调.许多差异表达基因的功能与细胞增殖、凋亡和周期调控相关,主要涉及ras和p53基因信号传导通路.结论 TPA在促进BALB/c 3T3细胞转化的早期阶段,可影响某些调节细胞周期进展基因的转录表达,从而导致细胞生长阻滞.
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汉族健康人201名的酒精代谢相关酶基因多态型分布
目的了解乙醇脱氢酶2(ADH2)基因型和乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因型的分布情况,为筛选高危敏感个体和采取预防措施以减少酒精相关性疾病的发生提供理论基础.方法问卷调查筛选出居住在四川省的无直接血缘关系的汉族健康个体201人(男104人,女97人)、采集血样并搜集饮酒行为资料;聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法测定ADH2、ALDH2基因型.结果杂合型ADH2与纯合型ALDH2在中国汉族正常人口中占优势(分别为53.23%,68.16%);9种ADH2、ALDH2基因型组合的分布间差异无统计学意义;纯合型ALDH2在具高、中饮酒频率男性中的分布间差异有统计学意义.结论汉族正常人口中携带酒精相关性疾病易感基因型个体占多数(68.16%),应加强监测与预防酒精相关性疾病的工作.
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毒鼠强在家兔体内的代谢动力学研究
目的探讨毒鼠强在家兔体内的毒物代谢动力学特点及活性炭经口灌胃后对毒鼠强代谢动力学的影响.方法代谢动力学研究分为静脉染毒组、经口灌胃染毒组和排泄组,每组4只家兔,静脉染毒组、经口灌胃染毒组家兔染毒后从耳中央动脉定点采血,排泄组家兔在留置胆道和尿道插管后染毒,定时留取胆汁和尿液;活性炭对毒鼠强代谢动力学的影响研究分为对照组与活性炭组,每组6只家兔,经口灌胃染毒后,活性炭组家兔给予活性炭悬浊液灌胃,对照组给予等量蒸馏水灌胃,从耳中央动脉定点采血.所有样品使用气相色谱氮磷检测器法定量测定,并用3p87软件对数据进行代谢动力学分析.结果毒鼠强在家兔体内的排泄速度缓慢,静脉染毒组的排泄半衰期为56.9 h,总清除率为24.1 ml·kg-1·h-1,经口染毒组的排泄半衰期为262.5 h,总清除率为15.4 ml·kg-1·h-1.毒鼠强主要从尿液排出,其排泄量是胆汁的5倍以上.给予活性炭灌胃后,毒鼠强代谢动力学各项参数与对照组比较差异均有统计学意义,活性炭组的排泄半衰期相当于对照组的55%,总清除率则提高了3倍以上,曲线下面积只有对照组的30%.结论毒鼠强是排泄速率缓慢的毒物,经尿液排泄的毒物量明显大于胆汁,经口给予活性炭灌胃可以加快其从体内排泄.
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酶切保护聚合酶链反应检测多环芳烃受体与特异性DNA的结合
目的建立一种改进的核酸外切酶保护聚合酶链反应(PCR)检测DNA-蛋白质结合物.方法将1 pmol/L至10 nmol/L(口恶)英溶液(TCDD)与100 μl含不同浓度多环芳烃受体的SD大鼠肝细胞溶质温育,再与1 fmol至100 nmol含二(口恶)英反应元件的寡核苷酸探针作用形成复合物,用核酸外切酶Ⅲ和S1核酸酶进行消化后进行PCR,通过琼脂糖电泳检测PCR产物.同时设阴性对照(二甲基甲砜,DMSO)和空白对照.结果在实验组用琼脂糖电泳可以检测到期望大小片段(285 bp)的DNA, 而对照组均为阴性.在一定范围类TCDD浓度与结合DNA之间存在剂量-效应关系.检测到的小受体量为2.5 fmol,小DNA量为2 fmol.结论核酸外切酶保护PCR无放射性污染,灵敏度和特异性高,简便易行,可作为DNA-蛋白质结合物的定性检测方法.
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丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响
目的评价长期低浓度接触丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每组10只.通过饮水对大鼠进行丙烯腈染毒,分别给予0、50和200 mg/L的丙烯腈溶液.染毒时间为12周.染毒结束后从每组随机选取7只大鼠迅速分离双侧纹状体和小脑皮层,测定单胺类神经递质及其代谢产物的浓度,并取大脑皮层测定单胺氧化酶活性.结果随着染毒剂量的增加,低剂量组和高剂量组大鼠纹状体中的多巴胺含量分别降低到(2.2±0.7)和(3.2±2.0) μg/g脑湿重,与对照组的多巴胺含量(9.0±4.2) μg/g脑湿重比较,差异有统计学意义.3组大鼠小脑中的多巴胺未见减少,其代谢产物3,4-双羟苯乙酸分别为(186±41)、(245±90)和(115±65) ng/g脑湿重,低剂量组显著升高.3组染毒大鼠纹状体内的5-羟色胺含量分别为(249±34)、(155±95)和(128±101) ng/g脑湿重,呈逐渐下降趋势,并具有显著的剂量-效应关系,但3组大鼠小脑中的5-羟色胺及其代谢产物含量的变化无统计学意义.3组大鼠脑组织纹状体和小脑中的去甲肾上腺素及其代谢产物以及脑皮层单胺氧化酶活性的改变均无统计学意义.结论丙烯腈对单胺类神经递质及其代谢产物的影响可能是其神经行为毒性的生物学基础.
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肥胖抵抗大鼠的食欲调节
目的探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因.方法采用50只健康雄性SD大鼠,分为对照组10只和高脂组40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠9只和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体-4(MCR-4)蛋白含量.结果 DIO-R大鼠总摄食量为(1 679.1±146.8)g,明显低于DIO大鼠的总摄食量(1 818.4±148.9)g;DIO-R大鼠血浆神经肽Y含量为(795.24±83.59)ng/L,显著低于DIO大鼠(1 007.14±172.83)ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为(4.80±0.75)μg/L,DIO-R组为(9.17±1.19)μg/L,DIO组为(9.32±1.04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DIO-R 与DIO大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR-4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DIO-R组为(455±33)mm2,DIO组为(355±30) mm2,说明高脂饲料使DIO-R 大鼠脑组织中MCR-4含量增加.结论 DIO-R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR-4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加.
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镉诱导腺垂体细胞凋亡与半胱天冬酶信号变化初探
目的了解氯化镉诱导腺垂体细胞凋亡发生及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(procaspase-9)mRNA表达的变化,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据.方法在整体实验中,将健康雄性SD大鼠48只,分为4组,每组12只,分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0 mg/kg氯化镉,6周后进行腺垂体激素促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素水平、超微结构、原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡及procaspase-9 mRNA表达检测;离体实验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,37℃、5%CO2条件下培养120 h后分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μmol/L氯化镉处理6 h,收获细胞以TUNEL法检测细胞凋亡及原位杂交法检测procaspase-9 mRNA表达.结果整体实验表明氯化镉作用后3个剂量组血中促肾上腺皮质激素、黄体生成素和1.0 mg/kg氯化镉剂量组卵泡刺激素水平均降低,腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象;整体和离体实验结果均显示氯化镉以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞procaspase-9 mRNA表达的增强,且可使凋亡细胞增多,与对照组比较,差异均具有统计学意义.结论在一定剂量条件下,氯化镉影响腺垂体激素分泌水平改变,并诱发腺垂体细胞凋亡,caspase-9通路在凋亡发生过程中可能发挥了一定的作用.
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氟化钠对肾小管上皮细胞骨桥蛋白与bax、bcl-2基因表达的影响
目的研究氟化钠对肾小管上皮细胞骨桥蛋白与bax、bcl-2基因表达的影响,以探讨氟对肾损害的发生机制.方法采用原代肾小管上皮细胞的培养技术,利用逆转录-聚合酶链式反应测定bax、bcl-2基因和骨桥蛋白在氟处理的情况下细胞的mRNA表达水平的变化.结果氟处理48 h后7.5、12.5 mg/L组的肾小管上皮细胞bax的mRNA水平(吸光度比值分别为2.37±0.18和2.64±0.19)比对照组(吸光度比值为1.26±0.16)有升高;在5、7.5 mg/L组的bcl-2的mRNA表达水平(吸光度比值分别为0.80±0.22和0.71±0.22)比对照组(1.19±0.03)下降.与对照组(骨桥蛋白吸光度比值1.49)比较,氟处理48 h后肾小管上皮细胞的骨桥蛋白mRNA水平随着染氟量(≤7.5 mg/L)的增加而逐渐升高,在7.5 mg/L染氟量处理下,骨桥蛋白mRNA水平(吸光度比值2.01±0.40)与对照组比较,差异有统计学意义.结论氟化钠可促进bax和抑制bcl-2的表达使细胞凋亡,随着氟浓度的升高,凋亡率逐渐升高;在一定的氟剂量下骨桥蛋白表达增多,发挥保护肾脏作用.
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不同抗氧化活性水果汁对老龄大鼠抗氧化功能的干预作用
目的观察不同抗氧化活性水果汁对老龄大鼠抗氧化功能的干预作用,为进一步研究水果抗氧化抗衰老有效成分提供理论依据.方法自然衰老Wistar大鼠30只分为3组,分别灌胃石榴汁3.2 ml、苹果汁2.4 ml和蒸馏水3.2 ml,实验周期4周,实验结束后测定血清抗氧化物质含量、抗氧化酶活性、血清及尿中自由基氧化产物、外周血淋巴细胞DNA损伤等有关指标.结果石榴汁干预组老龄大鼠血清抗氧化活性(0.90±0.13) mmol/L明显高于对照组的(0.79±0.10) mmol/L;血清羰基含量显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义;血清ox-LDL含量(2.03±0.43) μmol/L明显低于对照组(3.04±0.52)μmol/L;彗星试验显示外周血淋巴细胞DNA损伤率及尾长/总长比值降低,显著低于对照组;石榴汁干预对血清VC和VE浓度、抗氧化酶活性、MDA含量及尿8-OH-dG排出量均未见影响.苹果汁干预组除淋巴细胞DNA损伤减轻外,其他指标均未见显著变化.结论抗氧化活性较强的石榴汁能够明显改善老龄大鼠抗氧化功能,而抗氧化活性较低的苹果汁作用较弱,水果中多酚类物质可能是其主要抗氧化功能物质.
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几种植物雌激素对细胞间隙连接通讯的影响
目的了解植物雌激素对细胞的细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响.方法用荧光漂白后恢复技术,在激光扫描共聚焦显微镜下观察典型的植物雌激素(槲皮素、染料木黄酮、拟雌内醇和肠内脂)对正常人皮肤角质形成细胞株(HaCaT细胞)GJIC的影响.结果不同种类的植物雌激素在不同浓度下对GJIC的影响不完全相同.槲皮素在0.1~10.0 μmol/L浓度下对HaCaT细胞的GJIC功能无明显影响.染料木黄酮、拟雌内醇和肠内脂在0.1~10.0 μmol/L浓度下,能不同程度地抑制GJIC功能,荧光恢复率为31.77%~37.06%,显著低于溶剂对照组(44.74%).结论除黄酮类槲皮素外,常见的植物雌激素(染料木黄酮、拟雌内醇和肠内脂)在人体可能达到的血清浓度下,对HaCaT细胞的GJIC功能都有不同程度的抑制,提示在一定条件下可能有促癌作用.因此,将其用作药品或保健食品时应该慎重.
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极低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞应答反应的研究
我们采用蛋白质组学技术研究了极低浓度氢醌(HQ)刺激人胚肺成纤维细胞蛋白质表达差异,用肽指纹图谱初步鉴定了数个差异蛋白,有助于阐明低剂量化学物刺激诱导细胞应答反应的分子机制,为发展低剂量毒物测试系统,建立正确的环境污染物的危险度评价体系提供理论依据.
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急性毒鼠强中毒血清酶含量与抽搐的相关性分析
急性毒鼠强中毒主要引起中枢神经系统兴奋性增强,表现为四肢抽搐、惊厥,甚至呼吸衰竭.我们测定了患者的血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶,探讨其变化规律与抽搐严重程度的相关关系.
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急性毒鼠强中毒的急救药物筛选
毒鼠强是对人、畜均有剧毒的禁用化学物.目前毒鼠强中毒尚无疗效确切的解毒药,临床上以对症治疗为主.我们以大鼠和小鼠为实验动物,根据临床应用情况、相关文献报道和毒鼠强中毒的机制,对治疗急性毒鼠强中毒可能有作用的药物进行了初步筛选.
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血液灌流救治重度毒鼠强中毒的临床观察
1998至2002年,山东省立医院共收治毒鼠强中毒患者136例.我们对其中的56例重度中毒患者施行血液灌流治疗,取得了满意疗效.
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针刺损伤和职业性体液接触的预防与治疗进展
职业性体液接触指在医疗过程中无意间接触到患者的体液,特别是血液和(或)含有血液的体液[1].该种接触(或称暴露)存在接触者感染血源性病原体的危险.目前,至少有20种病原体可以通过该种途径传染给接触者,其中以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及人类免疫缺陷病毒(HIV)为常见[2].医务工作者及所有能够接触到患者体液的人均是高危人群.现将这方面的进展综述如下,希望能对广大医务工作者有所帮助.
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毒鼠强的危害与控制
毒鼠强为一种无色无味的固状物质.自上个世纪80年代末毒鼠强已造成成千上万人的中毒,甚至死亡,成为严重危害人们健康和社会安定的毒物.我们就毒鼠强的危害、毒物的识别及其如何控制作一综述.
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阿尔茨海默病的流行病学研究概况
阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是老年期痴呆的主要类型,严重危害老年人群的身心健康,有关AD的流行病学研究为AD的诊断及防治提供了重要的线索.
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基因芯片技术及其在食品检测中的应用
1996年,Schena等[1]首次制出世界上第一块基因芯片,并证实了基因芯片的实用价值和应用潜力;基因芯片一出现即引起科研学术界的广泛关注,并日益成为遗传作图、DNA测序、基因表达、突变检测、基因诊断等基因分析重要的技术平台.
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从毒鼠强的危害看物质毒性的规避与应对
自然环境是由各种各样物质构成的.从初生命形式的出现,进化到现代人类的整个过程,都是物质间相互作用和生物体与其周围环境相互适应的过程,而且每次生物生存环境的改变,都会对地球上的生命产生重大影响.在环境物质的毒性作用下,一些物种因为不适应环境的改变而迅速或逐渐消亡,另一些物种通过进化适应了环境而得到繁衍.
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加强食品安全工作是关系人民群众健康的一件大事
食品安全是一个重大的公共卫生问题,直接关系到人民群众的身体健康和社会稳定.自上世纪90年代末以来,国际上相继发生了一系列大型食品污染事件,如欧洲的二(口恶)英污染畜禽饲料事件、比利时可口可乐污染事件、法国的李斯特菌污染熟肉罐头事件和日本生拌色拉蔬菜的O157:H7大肠杆菌污染事件等.随着经济的发展,人民群众对营养与食品安全愈加关注.食品污染事件及群体食物中毒如蔬菜农药超标事件、豆奶中毒事件、高含量瘦肉精肉类中毒以及农药加工火腿等食品安全事件不断地发生引起了我国政府与有关部门的高度重视.
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低水平苯接触对工人的血液毒性
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活性炭
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毒物代谢动力学
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血液灌流
关键词: -
生物标志
关键词: -
开展禁用灭鼠剂治理工作前后中毒情况比较
2003年7月,全国开展了禁用灭鼠剂的治理工作.我们将开展治理工作前后有关禁用灭鼠剂中毒的资料进行了统计分析,结果如下.
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2004年北京严重急性呼吸综合征疫情的流行特征
2004年4月北京出现了新发严重急性呼吸综合征(SARS)病例,共报告确诊病例7例,累计隔离密切接触者747人.我们通过对疫情发现经过、指示病例及传播链关系、潜伏期和密切接触者管理情况等进行描述,分析了2004年北京SARS疫情流行特征.
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鲁西北平原水源性高碘地区分布及居民食用盐现状调查
为了摸清山东西北地区水源性高碘地区分布和居民食用盐现状,开展了有关调查以采取科学干预措施.
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卡方自动交互检测法及其应用
卡方自动交互检测法(chi-squared automatic interaction detector,CHAID)早由Kass于1980年提出,其核心思想是:根据给定的反应变量和解释变量对样本进行优分割,按照卡方检验的显著性进行多元列联表的自动判断分组.利用卡方自动交互检测法可以快速、有效地挖掘出主要的影响因素,它不仅可以处理非线性和高度相关的数据,而且可以将缺失值考虑在内,能克服传统的参数检验方法在这些方面的限制,结果的解释也简单明了.现就卡方自动交互检测法及其应用进行探讨.
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生物标志和人群毒理学研究进展
一、生物标志(biomarker)基础研究的防病意义早期发现环境有害因素的致病危险性,有助于防止疾病的发生.从接触有害的环境因素到患病(中毒)有一个过程,由于现代分子和细胞生物学的发展,已经可能研究疾病(中毒)临床前人体一系列复杂的生物学变化,包括污染物在体内的过量负荷、作用于靶细胞和靶组织的有效剂量以及临床前的生物学变化或毒效应.美国1989年将生物标志细分为接触生物标志(exposure biomarker)、效应生物标志(effect biomarker)和易感生物标志(susceptibility biomarker),研究内容及模式见图1.
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食用榕属植物花序托中毒一例
2004年7月26日,在贵州省安顺市黄果树镇黄果树村二组发生一起因误食了野生榕(Ficus sp.)植物的花序托(被误称为"无花果")后引起的食物中毒事件,中毒3人,均住院接受治疗.调查中,嘱中毒患者家属买来类似的"同种"野果,经鉴定后证实不是无花果(Ficus carice).为进一步查明中毒原因,2004年8月3日在中毒者居住地采集到中毒标本,带回的标本经中毒患者亲自认定,确认标本与中毒患者进食的野果同属一种植物的"果子".
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急性毒鼠强中毒的诊断与治疗原则
近些年,随着毒鼠强中毒事件的频繁发生,各地对急性毒鼠强中毒的临床救治工作都有了一定的经验,但还没有一套系统完整的诊断治疗方案.中国疾病预防控制中心中毒控制中心经过一系列的实验室研究,联合全国多家医院进行了毒鼠强中毒的临床治疗评价,并且结合各地医院的救治经验,拟订了一套急性毒鼠强中毒的诊断治疗方案,供广大从事中毒急救工作的专业人员参考.
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毒鼠强中毒病因调查方法
自上个世纪90年代开始,国内陆续出现多起以突然发生的、群发性抽搐为主要特征的事件,患者病情进展迅速,病死率高,病因难以确定.患者在相对固定的地域内反复出现,引起极大的恐慌,老百姓和媒体一般称其为"怪病".
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血液中毒鼠强含量对病情转归的影响
测定血液中的毒鼠强含量是诊断毒鼠强中毒常用的内剂量生物接触标志物指标.我们对113例毒鼠强中毒的病例资料进行分析,探讨血液中毒鼠强含量与毒鼠强中毒的病情及预后的相关性.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1998 | 01 03 04 05 06 |